Схема 1. Патогенез реактивного артрита

 

 

       

 

 

Патоморфология.

 Морфологические изменения в синовиальной мембране в острой стадии напоминают инфекционный артрит: отек, гиперемия, инфильтрация нейтрофильными лимфоцитами. В хронических случаях имеется картина неспецифического синовита с умеренным скоплением лимфоидных и плазматических клеток.

Синовиальная жидкость содержит от 10000 до 50000 клеток в 1 мл, среди них преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречаются цитофагоцитирующие макрофаги, не обладающие какой-либо специфичностью, но названные в свое время «клетками Рейтера».

Классификация.

по этиологии:

· постэнтероколитические;

· урогенитальные;.

  по течению:

· острые (длительность первичной суставной атаки до 2мес.)

· затяжные (до 1 года);

· хронические (свыше 1 года);

· рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не менее 6 мес).

 

Клиническая картина.

 Ведущим в клинической картине РеА является поражение опорно-двигательного аппарата, однако существуют некоторые особенности течения в зависимости от этиологического фактора.

 Развитие постэнтероколитических РеА связано, как правило, с эпидемическими вспышками кишечных инфекций. Проявления острой кишечной инфекции продолжаются не более 1-2 нед и могут купироваться самостоятельно без применения антибактериальной терапии. Артрит развивается через 1-3 нед после энтероколита и крайне редко одновременно с ним. Начало острое, с типичной локализацией в суставах нижних конечностей.

Иерсиниозный артрит наиболее распространенный вариант постэнтероколитического РеА. Различают эпидемические и спородические случаи иерсиниозного артрита. Первые возникают в коллективах, находящихся в неблагопрятных санитарно-гигиенических усдовиях (временные трудовые и военные лагеря, студенческие отряды, туристические группы и др.), особенно связанных со сменой мест постоянного проживания. Пик заболеваемости приходится на начало осеннего периода. Началу артрита предшествует иерсиниозный колит. Хотя последний может быть очень тяжелым и по клинической картине иногда напоминает холерный алгид, у больных РеА иерсиниозный колит обычно слабо выражен. Он проявляется кашицеобразным стулом (несколько раз в день) и может самопроизвольно прекращаться в течение 1-2 недель. Многие больные не придают значения этому расстройству, не обращаются к врачу и не принимают никаких лекарств. Иногда поражение кишечника проявляется только болями в животе – псевдоаппендикулярной коликой, обусловленной не воспалением червеобразного отростка, а скорее терминальным илеитом или локальным мезаденитом. Артрит возникает остро через 1-2 недели после кишечных расстройств, а иногда одновременно с колитом и крайне редко за 1-2 дня до него. Типично асимметричное поражение крупных и средних суставов ног и суставов отдельных пальцев (сосискообразная дефигурация, псевдоподагрический артрит больших пальцев стоп), но могут вовлекаться и руки. Характерно развитие тендовагинитов, бурситов. Длительность артрита варьирует от 2 недель до 1,5 лет (в среднем составляет 4,5 месяца). У большинства больных происходит полное обратное развитие артрита, но часто сохраняются артралгии. Рецидивы редки и, вероятно, обусловлены реинфекцией. У 30% больных наблюдаются боли в крестцовой области, однако рентгенологические признаки сакроилеита, свойственные спондилоартриту, выявляются только у HLA B-27-положительных больных и, как правило, при хроническом течении суставного синдрома. Из внесуставных проявлений описывают эписклерит, коньюктивит, ирит, узловатую эритему, миокардит, перикардит, синдром Рейтера. В остром периоде наблюдается лихорадка (38-39° С), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Урогенитальные РеА развиваются спустя 1-6 нед после мочеполовой инфекции, связанной со случайным половым контактом. Суставной синдром характеризуется вовлечением в процесс крупных суставов нижних конечностей- коленных и голеностопных — по типу ассиметричного моно- или олигоартрита. При прогрессировании воспалительного про­цесса возможно множественное поражение суставов с их последователь­ным вовлечением в патологический процесс снизу вверх («лестничный» тип поражения). Довольно часто вовлекаются мелкие суставы стоп с развитием «сосискообразной» дефигурации пальцев за счет параартику-лярного отека. Кожа над пораженными суставами приобретает красно­ватый или цианотичный оттенок, температура ее повышается.

Наряду с суставами поражаются связки, сухожилия, слизистые сумки и фасции. Наиболее часто встречается подпяточный бурсит, подошвенный фасциит, ахиллобурсит и связанные с ними боли в пяточной области с изменением походки. Из-за поражения суставов предплюсны и связочного аппарата стоп со временем формируется «плоская» стопа. При развива­ющемся периостите возникает болезненность надкостницы околосустав­ной области.

У больных РеА нередко наблюдается поражение кожи и слизистых оболочек в виде баланита, баланопостита, малоболезненных эрозий сли­зистой оболочки ротовой полости, глоссита. Поражение подвздошно-крестцовых сочленений диагностируется в основном у больных с хро­ническим течением РеА.

Наиболее частыми внесуставными проявления РеА являются лихорадка, периферическая лимфоаденопатия, снижение массы тела, гипотрофия мышц, нормо- или гипохромная анемия. Из висцеральных поражений при РеА могут также встречаться миокардит с развитием А—V блокады раз­личной степени, перикардит, которые протекают относительно благоп­риятно и не ведут к развитию сердечной недостаточности. Иногда на­блюдается аортит с формированием аортальной недостаточности. При длительном течении РеА с высокой степенью активности возможно раз­витие иммунокомплексного гломерулонефрита, амилоидоза почек, поли­неврита.

Синдром Рейтера (болезнь Рейтера, уретро-окуло-синовиальный син­дром) в настоящее время рассматривается как один из вариантов РеА. При этом выделяют две формы заболевания — спорадическую (венери­ческую), которая развивается при инфицировании С hlamidia trachomatis и эпидемическую, вызываемую иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами и др.

Клинически синдром Рейтера проявляется серонегативным ассиметричным олиго- или моноартритом с уретритом (простатитом у мужчин и вагинитом или цервицитом у женщин) и глазными симптомами (конъ­юнктивитом, передним увеитом) — классическая «триада Рейтера». При наличии поражений кожи и слизистых оболочек (баланита, кератодермии, изъязвлений слизистой ротовой полости и др.) диагностируют «тетраду Рейтера». У большинства больных с синдромом Рейтера обнаруживается антиген НLА-В27.

Первые клинические проявления заболевания возникают через 2—4 нед после перенесенной инфекции. Для развернутой стадии заболевания ха­рактерно поражение суставов, которое носит, как правило, асимметрич­ный характер, при этом в патологический процесс вовлекаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), суставы стоп, иногда крупные суставы верхних конечностей. Появление энтезопатий связано с развитием воспалительного процесса в местах прикрепления сухожилия к кости. Суставные эрозии не характерны, однако возможно их появление при хроническом течении заболевания.

Диагностика.

 Для диагностики РеА важное значение имеет правильно собранный анамнез и использование адекватных лабораторных и инструментальных методов обследования больных. 

Методы прямого выявления бактерий:

· Микробиологическое исследование- выделение чистой культуры возбудителя;

· Цитологическое исследование мазков, окрашенных по методу Романовского-Гимза;

· Иммуноцитологическое исследование – выявление антигенов возбудителя в мазках с помощью специфических антител (реакция прямой иммунофлуоресценции – РИФ), ДНК- зонды;

· Молекулярно- биологические методы – определение специфического участка ДНК/РНК в геноме возбудителя (полимеразная цепная реакция – ПЦР и лигазная цепная реакция – ЛЦР);

· Серологическое исследование – определение бактериальных антигенов (имуноферментный анализ – ИФА);

· Методы экспресс-диагностики возбудителей (иммунохроматография и ферментспецифическая реакция).

 

Непрямые методы (косвенно указывающие на наличие возбудителя):

· Серологическое исследование – определение специфических антител, образовавшихся в процессе иммунного ответа на микроорганизм (реакция связывания комплемента – РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции –РНИФ, иммуноферментный анализ – ИФА, реакция микроиммунофлуоресценции – МИФ, рекомбинантный липополисахаридный ИФА – r-ELISA).

 

Систематизация клинико-лабораторных проявлений РеА позволила сформулировать следующие диагностические признаки:

 

· развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30—40 лет), преимущественно мужчин;

· хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 2—6 нед);

· асептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит и т. д.);

· внесуставные проявления — кератодермия, афтозный процесс в полости рта, циркулярный баланит, баланопостит и др.;

· серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора);

· частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена НLА-В27;

· частое вовлечение в воспалительный процесс илеосакральных со­членений и позвоночника;

· выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов, ответственных за развитие РеА или их антигенов.