Нарушение овариоменструального цикла. Аменорея. Гипоменструальный синдром.

Аменорея – это отсутствие менструаций в течение 6 и более месяцев.

Виды аменореи:

1. первичная – не было менструаций ни разу (в пубертатном возрасте – до 15 лет и старше);
2. вторичная – была хотя бы одна менструация или нормальный овариоменструальный цикл, а затем он прекратился. Даже если была гипоменорея или олигоменорея – это тоже считается, и когда были менструации, а потом их не было в течение 6 месяцев.

Физиологическая аменорея:

· до полового созревания;

· при беременности;

· при лактации;

· в менопаузе.

Патологическая аменорея – ведущее место в структуре – 3,3% патологии овариоменструального цикла.

Аменорея – наиболее тяжёлая форма нарушения овариоменструального цикла. Является симптомом какого-либо патологического процесса в различных звеньях нейрогуморальной системы, регулирующей овариоменструальный цикл.

Классификация (Богданов, 1982 год).

Зависит от уровня поражения нейроэндокринной системы, позволяет судить о патогенетических процессах.

1) гипоталамо-гипофизарная аменорея;

2) яичниковая;

3) маточная;

4) при патологии надпочечников;

5) при патологии щитовидной железы.

Или гонадная (яичниковая) и экстрагонадная аменорея.

Маточная форма аменореи.

Связана с патологией эндометрия. Его изменения могут быть различные:

1) снижение чувствительности рецепторов эндометрия к гормонам;

2) полное разрушение эндометрия вследствие:

ü травматизации (внутриматочные манипуляции);

ü воспалительных заболеваний (эндометрит, панметрит, туберкулёз).

Происходит гибель (полная или частичная) эндометрия до базального слоя, образуются рубцы, сращения, синехии, которые могут перекрывать оставшиеся эндометрий, поэтому не будет происходить пролиферации. Нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе нет. Такие случаи встречаются при:

Ø выскабливании, повторном выскабливании остатков плодного яйца с повреждением базального слоя;

Ø введении химических реактивных жидкостей (перекись водорода, йод) по ошибке при инстилляции или при криминальных абортах с образованием ожогов, а затем – с формированием рубцов и сенехий.

Ø врождённых генетических синдромах: синдром Ракитянского-Кюстнера (нет матки).

Клиника.

Отсутствие менструаций и бесплодие.

Диагностика.

При сборе анамнеза необходимо выявлять взаимосвязь возникновения аменореи с воспалением или выскабливанием, другими манипуляциями. Общий осмотр данных не даёт. Гинекологический осмотр - может не быть патологии.

Дополнительные методы исследования.

I. тесты функциональной диагностики – абсолютная норма (так как вышележащая система работает нормально).

II. УЗИ – подозрение или даже подтверждение маточного фактора, так как маточное эхо равно нулю. Линейные структуры в полости матки (рубцы синехии).

 

 III. метросальпингография – нет чёткой полости матки – сетчатое строение с множеством дефектов наполнения за счёт рубцов. Редко – полная облитерация матки.

 IV. гистероскопия – верификация диагноза – деформированная полость матки с рубцами стенки различной толщины, если неполная – то есть островки атрофичного эндометрия.

V. для подтверждения диагноза делают биопсию:

Ø соединительнотканные тяжи (рубцовая ткань);

Ø незначительные элементы атрофичного, гипопластичного эндометрия.

Лечение.

Трудное, бывает без эффекта.

1. Если этиология – воспаление (особенно туберкулёз), то необходимо проконсультироваться с фтизиатром, решить вопрос о рациональности специфической терапии.
2. Цель лечения – убрать рубцы (могут быть островки нормального эндометрия) – гистероскопом или кюретаж.
3. Далее – противовоспалительное лечение, рассасывающая терапия.
4. Некоторые рекомендуют после выскабливания введение внутриматочной спирали.
5. Физиолечение.
6. Эфферентные методы лечения.
7. Синтетические прогестины или чистые препараты: В первую фазу цикла – эстрогены (стимулируют пролиферацию эндометрия), во вторую – прогестерон.
8. При неэффективности данной терапии – введение аллотрансплантантов эндометрия, но обычно этот метод даёт незначительный эффект. Если базальный слой сохранён – то есть возможность восстановить менструации.

Яичниковая форма аменореи.

Заболевания, обусловленные патологическими изменениями на яичниковом уровне регуляции овариоменструального цикла. Причины:

ü синдром склерополикистозных яичников;

ü первичная яичниковая недостаточность;

ü синдром дисгенезии гонад;

ü синдром тестикулярной феминизации.

Синдром поликистозных яичников.

Это полиэтиологическая, полигландулярная недостаточность.

Патогенез.

В центральных и периферических звеньях поражаются:

¯ гипоталамус;

¯ гипофиз;

¯ яичники;

¯ надпочечники;

¯ изменение ферментативной активности.

Три формы склерополикистоза яичников:

1) типичная (яичниковая);

2) надпочечниковая (сочетанная);

3) склерополикистоз центрального генеза (диэнцефальная).

· независимо от формы склерополикистоза яичников в основе нарушений лежит изменение функций гипоталамуса.

· нарушается биосинтез стероидных гормонов, что приводит к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках.

· нарушается секреция люлиберина, фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, изменяется рецепция гонадотропинов на периферии, всё это приводит к ановуляции.

Секреция лютеинизирующего гормона повышается, имеет постоянный флюктуирующий характер; секреция фолликулостимулирующего гормона снижается; нарушается выработка гонадолиберина; снижается дофаминергическая активность; соответственно, снижается уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Поэтому склерополикистоз яичников делится на две группы:

1. В сочетании с гиперпролактинемией.
2. Без гиперпролактинемии.

Характерный признак: яичниковая гиперандрогенемия (нарушается биосинтез стероидов в яичнике, то есть нарушается переход тестостеронов в эстрогены), поэтому оказывается неадекватное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему – замыкается «порочный круг». Атрезия фолликулов – развивается, так как существует избыток лютеинизирующего гормона и недостаток фолликулостимулирующего гормона (происходит образование ароматаз и энзимов, прекращающих недостаток фолликулостимулирующего гормона, что приводит к изменению функции). В клетках гранулёзы нет перехода андрогенов в эстрогены, поэтому – высокий уровень андрогенов и низкий – эстрогенов. Недостаток фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов – приводит к отсутствию роста фолликулов и овуляции – это «порочный круг». Повышается синтез внегонадных эстрогенов (в жировых клетках), происходит избыточное накопление клеток, что ведёт к ожирению. В жировых клетках образуется, в основном, эстрон. Извращённый синтез стероидов приводит к повышению биологической активности эстрогенов в крови, они воздействуют на матку, в которой развивается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Клиника склерополикистоза яичников:

ü гипоменструальный синдром, затем – аменорея;

ü бесплодие;

ü гипертрихоз (по белой линии живота, на бёдрах, голени, вплоть до выраженных бакенбардов, усов, на плечах);

ü увеличение массы тела;

ü морфотип женский, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.

Возможно развитие склерополикистоза яичников в менархе: цикл не устанавливается, менструации скудные, короткие, промежуток удлиняется, наступает аменорея. Аменорея развивается также после длительного, нормального овариоменструального цикла.

Осмотр:

• гипертрихоз;
• ожирение.

Гинекологический осмотр.

Может быть без патологии, так как увеличенные яичники плохо пальпируются за счёт ожирения. Если оно незначительно, то можно пальпировать увеличенные яичники.

Диагностические тесты.

1. Раньше – рентгенография – пельвиопневмография (тени матки и увеличенных яичников). Сейчас не применяется.
2. УЗИ – увеличенные яичники, изменение их эхоструктуры (мелкокистозная дегенерация, разрастание с гипоэхогенной тканью, утолщение белочной оболочки).
3. Лапароскопия:

❋ увеличение яичников;

❋ они белесоватого цвета;

❋ гладкая поверхность;

❋ утолщённая белочная оболочка (не просвечиваются фолликулы).

1. С целью подтверждения диагноза – биопсия. На гистологии: склероз белочной оболочки, фиброз стромы, увеличенное количество премордиальных фолликулов, лютеинизация клеток теки и гранулёзы.
2. Тесты функциональной диагностики – 2-3 месяца – монофазная кривая, не выражены симптомы кристаллизации, зрачка, но они могут быть выражены.
3. Гормоны:

❋ гиперсекреция лютеинизирующего гормона, повышение индекса гормонов: лютеинезирующий/фолликулостимулирующий;

❋ увеличение тестостерона в плазме;

❋ эстрогены: гипоэстрогенемия, нормоэстрогенемия, гиперэстрогенемия (в зависимости от активности их выработки в жировой ткани);

❋ у одной трети больных – гиперпролактинемия;

❋ 17-кетостероиды в моче – в норме.

1. уточнение источника – гормональные пробы:

❋ с дексаметазоном – уровень 17-кетостероидов в моче, потом вводится дексаметазон, затем снова определяется 17-КС: резкое снижение 17-КС означает надпочечниковый генез.

❋ яичниковый генез подтверждается пробой с прогестероном или 17-ОПК – проводится аналогично и считается положительной при снижении 17-КС.