Изменение концентрации мочевины и креатинина крови

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 4Следующая ⇒

Креатинин

Креатинин образуется, в основном, из креатинфосфата мышц ( рис.5). Его суточная продукция относительно постоянна и зависит от общей мышечной массы. Небольшое количество креатинина поступает из мясных продуктов питания. Креатинин фильтруется и секретируется почечными канальцами. При нормальном содержании креатинина уровень секреции низок. При росте уровня креатинина секреция вносит существенный вклад в общее содержание креатинина в моче.

Нормальные значения креатинина составляет 60-120 мкмоль/л, однако для конкретного пациента уровень креатинина достаточно стабилен и варьирует в узких пределах. За сутки с мочой выделяется практически постоянное количество креатинина. Ожидаемое количество выделенного креатинина можно рассчитать, так как показано, что за сутки мужчина выделяет 1 мг/кг/час (88 мкмоль/кг/час), а женщина - 0,8 мг/кг/час (70 мкмоль/кг/час) креатинина. По сравнению расчетных результатов ожидаемого количества выделенного креатинина и измеренного количества выделенного креатинина проверяется правильность сбора суточной мочи.

При правильном сборе 24-часовой мочи ожидаемое и измеренное содержание креатинина имеют близкие значения. Кровь на креатинин следует брать натощак, так как мясная пища может завышать результаты.

Липопротеиновый спектр плазмы крови.

Липопротеины

Липиды транспортируются в крови в составе слож­ных надмолекулярных комплексов — липопротеинов. Липопротеины представляют собой водорастворимые липидно-белковые глобулярные структуры, в состав которых входят молекулы апобелков, свободного ХС, эфиров ХС, ТГ и фосфолипидов. Полярные части молекул апобелков, фосфолипидов и свободного ХС образуют внешний, гидрофильный слой липопротеи­новых частиц, в то время как эфиры ХС и ТГ составля­ют их гидрофобное ядро.

Основными липопротеинами, в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липи­дов и апобелков, являются: ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП.

Хиломикроны

Хиломикроны являются наиболее крупными и, вместе с тем, легкими липопротеиновыми частицами. Их плотность составляет 0,95 г/мл. ХМ осуществляют транспорт экзогенных липидов, преимущественно ТГ и, в меньшей степени, ХС к тканям. ЖК, глицерин, моноглицериды, освободившиеся из пищевых жиров в кишечнике под действием кишечных липаз, абсорби­руются энтероцитами с последующей реэтерификаци-ей в ТГ. В процессе формирования ХМ липиды связы­ваются с апо В-48. В состав ХМ входят и другие функ­ционально важные апопротеины: апо А, апо С, апо Е. В плазме крови ХМ обмениваются апобелками с ЛВП: их апо А переходят к ЛВП, в обмен на апо С и апо Е. Апопротеин Е является вторым, кроме апо В-100, лигандом для клеточных рецепторов. Ремнанты ХМ способны проникать путем эндоцитоза через эндоте­лий в артериальную стенку, где могут участвовать в образовании атеросклеротической бляшки. Поэтому гиперлипидемия, развивающаяся сразу после приёма пищи и характеризующаяся высоким содержанием в плазме крови ТГ, но не ХС, и длящаяся всего несколь­ко часов, может, при определенных обстоятельствах, способствовать развитию атеросклероза.

              Липопротеины очень низкой плотности

ЛОНП по структуре и составу сходны с ХМ, но синтезируются в печени. Их плотность варьирует от 0,95 до 1,006 г/мл. Основные структурно-функцио­нальные белки ЛОНП: апо В-100, апо Е и апо C-I, С-П, С-Ш.

ЛОНП в основном состоят из эндогенных ТГ и, в меньшей степени, из эфиров ХС, поэтому их повы­шенное содержание в плазме крови проявляется ГТГ

ГТГ часто выявляется у больных с инсулиннезависимым СД, гипотиреозом, ожирением. ГТГ в сочетании с низким уровнем липопротеинов высокой плотности, является фактором риска развития атеросклероза.

ЛОНП подвергаются липолизу в плазме и превра­щаются в ЛПП.

Тромбиновое время

Тромбиновое время (ТВ) характеризует конечный этап процесса свертывания плазмы: превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. Тест является скрининговым на полимеризацию фибриногена/фибрина и на антикоагулянтную активность плазмы.

Принцип метода заключается в определении времени свертывания БТП при добавлении к ней стандартной концентрации тромбина. Так как тромбин непосредственно активирует фибриноген, тест не нуждается в добавлении кальция или каких-либо дополнительных реагентов. Для правильной интерпретации результатов теста к пробе крови, содержащей гепарин, допускается добавить протаминсульфат для нейтрализации гепарина или измерить рептилазное время.

Удлинение ТВ (гипокоагуляция):

Укорочение ТВ свидетельствует о гиперкоагуляции и риске тромбозов.

Фибриноген.

       Фибриноген – это белок плазмы крови, который синтезируется в печени. Рост содержания фибриногена увеличивает тенденцию к тромбообразованию, усиливает агрегацию тромбоцитов, ухудшает реологические свойства крови, способствует атеросклерозу и повышает риск развития тромбозов.

Фибриноген является белком острой фазы воспаления. При тяжелых бактериальных инфекциях, травме, тромбозе он может повышаться до 10г/л и более. Рост содержания фибриногена коррелирует с повышением СОЭ.

Референтные пределы 2-4 г/л.

Основные методы определения.

1. Клоттинговый метод по Клаусу является наиболее адекватным и распространенным методом и относится к функциональным тестам. Он основан на определении времени образования сгустка при добавлении к разведенной в 10-20 раз плазме тромбина в высокой концентрации. Между временем образования сгустка и концентрацией фибриногена выявлена логарифмическая зависимость. Определение фибриногена по Р.А. Рутберг. Метод основан на взвешивании высушенного фибринового сгустка после добавления к 1 мл плазмы тромбопластин-кальциевой смеси или тромбина. Метод ручной, мало чувствительный и воспроизводимый и считается устаревшим. Однако при гипо- и дисфибриногенемиях его результаты более надежные, чем при методе Клауса.

2. Другие методы (турбидиметрические, фотометрические с использованием хромогенных субстратов, иммунохимические) относятся к концентрационным, так как непосредственно определяют концентрацию фибриногена.

Увеличение содержания (гиперкоагуляция): воспаление, некроз, курение, заболевания почек, коллагенозы, новообразования, атеросклероз, прием оральных контрацептивов, беременность, сахарный диабет, ожирение, стресс.

Снижение содержания (гипокоагуляция ): врожденный дефицит, ДВС, печеночно-клеточная недостаточность, острый фибринолиз, лейкозы, инфекционный мононуклеоз, действие лекарственных

Что означают результаты?

Повышенный уровень NT-proBNP, скорее всего, свидетельствует о сердечной недостаточности. Напротив, результат ниже нормы практически исключает ее наличие.

Причины повышения уровня NT - proBNP

§ Хроническая сердечная недостаточность. Чем выше уровень NT-proBNP, тем выше степень тяжести сердечной недостаточности.

§ Острая повышенная нагрузка на левый желудочек сердца любого происхождения.

§ Наличие кардиостимулятора.

Креатинин

Креатинин образуется, в основном, из креатинфосфата мышц ( рис.5). Его суточная продукция относительно постоянна и зависит от общей мышечной массы. Небольшое количество креатинина поступает из мясных продуктов питания. Креатинин фильтруется и секретируется почечными канальцами. При нормальном содержании креатинина уровень секреции низок. При росте уровня креатинина секреция вносит существенный вклад в общее содержание креатинина в моче.

Нормальные значения креатинина составляет 60-120 мкмоль/л, однако для конкретного пациента уровень креатинина достаточно стабилен и варьирует в узких пределах. За сутки с мочой выделяется практически постоянное количество креатинина. Ожидаемое количество выделенного креатинина можно рассчитать, так как показано, что за сутки мужчина выделяет 1 мг/кг/час (88 мкмоль/кг/час), а женщина - 0,8 мг/кг/час (70 мкмоль/кг/час) креатинина. По сравнению расчетных результатов ожидаемого количества выделенного креатинина и измеренного количества выделенного креатинина проверяется правильность сбора суточной мочи.

При правильном сборе 24-часовой мочи ожидаемое и измеренное содержание креатинина имеют близкие значения. Кровь на креатинин следует брать натощак, так как мясная пища может завышать результаты.

Изменение концентрации мочевины и креатинина крови

Уровень креатинина и мочевины в крови являются одним из критериев для проведения гемодиализа. Обычно гемодиализ проводится при содержании креатинина более 80 мг/л (700 мкмоль/л) и мочевины более 1 г/л (около 80 мкмоль/л).

Определение креатинина в моче используют для оценки правильности сбора мочи и при расчете клиренса. В остальных случаях определения креатинина в моче как отдельный тест имеет небольшое диагностическое значение.

Методы определения

Креатинин чаще всего определяют по реакции Яффе с пикриновой кислотой.

В лаборатории используют 2 основных метода:

1. Определение креатинина после осаждения белков по конечной точке. Метод может использоваться в лаборатории, оснащенной ФЭКами.

2. Определение креатинина методом фиксированного времени без осаждения белков.

Метод пригоден для лабораторий, имеющих соответствующее оборудование (программируемые фотомеры или биохимические анлизаторы).

Ложное повышение вызывают: ишемия, гемолиз, кетоацидоз, температура более 30°С.

Ложное занижение вызывает желтуха.

Клиренс или коэффициент очищения - это количество плазмы крови, которое очистилось от того или иного вещества за 1 мин. Если вещество не реабсорбируется, не секретируется и не метаболизируется в канальцах, а только фильтруется, клиренс является мерой скорости клубочковой фильтрации.

U

С = --------- x V (мл/мин)

Р

где С - клиренс,

  U - концентрация вещества в моче,

  Р - концентрация вещества в плазме крови.

  V - минутный диурез в мл/мин,

Если вещество реабсорбируется, его концентрация в моче снижается и клиренс будет меньше СКФ (табл.8).

Если вещество секретируется, его концентрация в моче повышается и клиренс будет больше СКФ (табл.8).

Для соответствия клиренса СКФ в качестве определяемого вещества используют такое, которое только фильтруется.

Реберг предложил в качестве определяемого вещества использовать креатинин, образовавшийся в организме самого пациента - эндогенный креатинин.

1.2.Определение клиренса по эндогенному креатинину:

С_креат=(U_креат/Р_креат) х V (мл/мин) х (1,73 м²/S м²)

Клиренс рассчитывается на основании нескольких измеренных параметров:

креатинина плазмы Р_креат, который для данного пациента является достаточно постоянной величиной,

креатинина мочи U_креат, который зависит от концентрирующей функции почек,

минутного диуреза V (мл/мин), который зависит от объёма выделенной мочи и времени сбора мочи.

Клиренс рассчитывается на стандартную поверхность тела 1,73 м². Однако площадь поверхности тела (S) у разных пациентов различна. Она может быть рассчитана по нормограмме или с использованием ряда формул. Для расчета необходимо знать массу тела пациента в кг и рост в см.

Одна из формул следующая:

S_истм² = 0,0167 Öрост (см) х m (кг)

Для снижения ошибки при расчете клиренса необходимо стандартизировать методы сбора мочи и определения креатинина.

Мочу можно собирать суточную (за 24 часа), ночную (за 8 часов) или 2 ^х часовую.

Наиболее предпочтительный суточный сбор мочи. В этом случае небольшие изменения объема мочи, связанные с неполным опорожнением мочевого пузыря, не играют большой роли. Ошибки обычно связаны с хранением мочи, которая должна находиться в тёмном прохладном месте во избежание контаминации бактериями, которые могут использовать азот креатинина в качестве субстрата.

Удобным является сбор мочи за ночь и утренней порции. Например, в 10 вечера больной опорожнил мочевой пузырь. Далее он собирает мочу за ночь и последнюю порцию в 8 часов утра, итого, например, 900 мл. Период сбора мочи будет 10 часов или 600 минут. Утром берется кровь на креатинин. Минутный диурез V будет равен:

V = D мочи (мл) / t (мин) = 900 мл/600 мин = 1,5 мл/мин

33. Обмен углеводов в норме.

Углеводы в составе продуктов питания поступают в ротовую полость, где в слабощелочной среде под действием фермента a-амилазы слюны начинают расщепляться до олигосахаридов. Даль-нейшее переваривание углеводов продолжается в щелочной среде тонкого кишечника под действием a-амилазы поджелудочной железы. Конечный продукт расщепления - дисахариды, которые превращают-ся в моносахариды при участии специальных ферментов, связанных с мембранами клеток кишечного эпителия: сахаразы, расщепляющей сахарозу, лактазы, расщепляющей лактозу, и мальтазы и изомальтазы, расщепляющих мальтозу и изомальтозу соответственно.

В виде моносахаридов углеводы всасываются клетками кишеч-ного эпителия путем облегченной диффузии, а глюкоза и галактоза еще и путем активного транспорта (с затратой энергии). Для поступ-ления глюкозы в клетку необходим инсулин, гормон пептидной при-роды, вырабатываемый b-клетками островкового аппарата поджелу-дочной железы.

I.Гипергликемия характеризуется повышением глюкозы в крови. Различают 2 основных вида гипергликемий: панкреатическая гиперг-ликемия, внепанкреатическая гипергликемия.

1.1.Панкреатическая гипергликемия наблюдаеется при сахарном диабете, бронзовом диабете, панкреатитах и панкреоциррозе.

1.1.1. Сахарный диабет (мочеизнурение) - обменное заболева-ние, которое характеризуется нарушением всех видов обмена с пре-имущественным нарушением обмена углеводов. Различают инсулин-зависимый сахарный диабет, для лечения которого необходим инсу

лин (ИЗСД, синонимы: ювенильный сахарный диабет, сахарный диабет молодого возраста, и инсулиннезависимый сахарный диабет, для лечения которого использу-ется диета и сахаропонижающие препараты (ИНСД, диабет пожилого возраста). Считают, что к сахарному диабету есть наследственная предрасположенность. Про-являющими факторами могут быть стресс, интеркуррентное заболевание, прием не-которых лекарственных и химических веществ, недостаточность питания, беремен-ность, избыток углеводистой пищи, другие нарушения обмена (ожирение), и т.д. Диабет может быть обусловлен недостаточной секрецией инсулина, аномалиями ин-сулина или его рецепторов, нарушением активации инсулина.

1.1.2.Бронзовый диабет наблюдается при гемохроматозе и обу-словлен отложением железа в клетки островкового аппарата поджелу-дочной железы.

1.1.3.Гипергликемия при панкреатитах и панкреонекрозе свя-зана с повреждением поджелудочной железы и нарушением ее эндо-кринной функции.

2. Гипогликемии - состояния, при которых концентрация глюкозы в крови падает ниже 2,8 ммоль/л.

2.1. Гипогликемии, обусловленные гиперинсулинизмом.

2.1.1. Передозировка инсулина или сахаропонижающих препа-ратов.

2.1.2. Инсулома, опухоль островковых клеток поджелудочной железы. При подозрении на опухоль рекомендуется измерять в крови уровень инсулина и С-пептида.

2.1.3. Другие опухолевые процессы, вызывающие гипоглике-мию (аденома поджелудочной железы, первичный рак печени и др.).

2.2. Гипогликемии без повышения содержания инсулина.

2.2.1. Нарушение всасывания сахаров.

2.2.2. Заболевания печени со снижением процессов гликогене-за.

2.2.3. Недостаточность надпочечников и другие эндокринные заболе-вания, приводящие к снижению секреции гормонов.

2.2.4. Длительное голодание.

2.2.5. Гипогликемии, связанные с заболеваниями почек (первичный и вторичный почечный диабет). Гипогликемия обусловлена снижением реабсорбции глюкозы (сахарного порога).

2.2.6. Наследственные нарушения углеводного обмена.

Нарушение всасывания глюкозы и галактозы.

Непереносимость лактозы.

Недостаточность ферментов, расщепляющих дисахари-ды.

Гликогенозы - наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза или распада гликогена. Разные авторы выделяют от 6 до 8 заболеваний. Гликогеноз I типа или болезнь Гирке связан с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы и накоплением гликогена в печени, почках и эпителии кишечника.

Агликогеноз - наследственное заболевание, вызванное отсутствием гликогенсинтетазы. Характеризуется выраженной гипогликемией (0,4-0,7 ммоль/л), отсутствием гликогена в печени, судорогами по утрам из-за отсутствия гликогена в мышцах.

26.Белки острой фазы.

ГРУППЫ БЕЛКОВ (характеристика изменений) БЕЛКИ входящие в группу Концентрация в сыворотке в норме (г/л)

I - (увеличение концентрации в 20-

100раз в течение 6-12 часов) С-реактивный белок (СРБ) амилоид-ный белок А сыворотки (SАА) <0.005 0.001-0.03

II – (умереннoe увеличение концен-

трации (в 2-5 раз) в течение 24 ча-

сов) α1-антитрипсин α1-кислый гликопротеин гаптоглобин фибриноген 1.4-3.2 0.4-1.3 0.5-3.2 1.8-3.5

III – (незначительнoe увеличение

концентрации (20-60%) в течение

48ч) СЗ-компонент комплемента С4-компонент комплемента церулоплазмин 0.5-0.9 0.1-0.4 0.2-0.5

IV – (уровень может оставаться в

пределах нормальных значений) IgG IgA IgM α2 - макроглобулин 8-20 0.9-4.5 0.6-2.5 1.2-3.2

V – (уровень может снижаться в те-чение 12-48 часов) альбумин преальбумин трансферрин фибронектин АпоА-липопротеин 37-53 0.25-0.45 2.3-4.3 <0.3 1.0-2.2

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры