Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)
• Уменьшение количества функционирующих нефронов
• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне без уменьшения их количества
• Сочетание обоих механизмов
Рис. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности
Рис. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности
III. Уремический синдром
Уремия - синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, pасcтpoйcmва водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем (БМЭ. - 1986. - Т.26. - С.224). Уремия - это стадия почечной недостаточности, при которой выявляются симптомы почечной дисфункции (J.A Snayman, 1999).
В зависимости от происхождения, темпа развития, обратимости,уремию, как и почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую,
Уремия -это клинико-биохимическое проявление, выраженной острой или хронической почечной недостаточности. Понятие «уремия»не заменяет более широкого в патофизиологическом смысле понятия «почечная недостаточность» и имеет вместе с тем более конкретное клиническое содержание, т.к. картина уремии складываемся не только из прямых признаков почечной недостаточности,но и из многообразных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
Большинство симптомов, указывающих на нарушения почечной функции появляется после снижения СКФ ниже 20мл/мин и становятся более выраженными при значениях СКФ менее 10мл/мин (Р. Hoffsten, S. Klahr, 1987).
Азотемия – синдром, характеризующийся увеличением содержания продуктов азотистого обмена (азота мочевины, креатинина, креатина) в плазме. В норме остаточного азота содержится 25-30 мг% (25-30 мг в 100 мл цельной крови).
Азотемия бывает двух видов: продукционная - увеличение остаточного азота происходит за счет катаболизма белков (при лихорадке, при активной физической нагрузке, при развитии сахарного диабета и его осложнений –гиперосмолярная кома); ретенционная – связанная с нарушением выведения (при нарушении функции клубочков).
|
| Поделиться: |
