Клиника деструктивного панкреатита

Классификация, статистика

В хирургической литературе представлено свыше 40 классификаций панкреатита. В отечественной литературе наиболее часто используется классификация, рекомендованная V съездом хирургов РСФСР (1978), к основу которой положен морфологический принцип:

1. Отечный панкреатит.

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

4. Гнойный панкреатит.

Все шире хирургами обсуждается вопрос о целесообразности исполь­зования в практической работе классификации, основанной на выделе­нии внутрибрюшных и системных осложнений острого панкреатита с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процес­сов (Атланта, 1992). Она включает следующие формы:

1. Отечная форма (интерстициальный) панкреатит.

2. Стерильный панкреонекроз.

3. Инфицированный панкреонекроз.

4. Панкреатогенный абсцесс.

5. Псевдокиста (инфицированная псевдокиста).

На IX Всероссийском съезде хирургов, состоявшемся в сентябре 2000 г. в Волгограде, была предложена классификация, в основу которой поло­жена стадийная трансформация зон некротической деструкции и разви­тия осложнений в зависимости от распространенности и характера пора­жения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования. В данной классифи­кации выделены:

Формы острого панкреатита: I. Панкреатит отечный (интерстициальный). 2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:

• по характеру некротического поражения: жировой, геморрагиче­ский, смешанный;

• по распростаненности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый;

• по локализации: поражение головки, тела, хвоста, всех отделов под­желудочной железы.

III. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.

Осложнения острого панкреатита: I. Парапанкреатический инфильтрат. П. Панкреатогенный абсцесс.

III. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.

IV. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатиче-ской, параколической, паранефральной, тазовой.

V. Аррозивное кровотечение.

VI. Механическая желтуха.

VII. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.

VIII. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта. Отечный панкреатит является начальной стадией панкреонекроза.

Панкреонекроз может иметь смешанный характер: жировой некроз и ге­моррагический с преобладанием того или иного компонента.

Гнойный панкреатит является по существу терминальной фазой пан­креонекроза — результатом инфицирования омертвевших тканей. Одна­ко с практической точки зрения в условиях клиники и при определении объема лечебных мероприятий выделение данной формы оправдано.

При гнойном панкреатите, а также при панкреонекрозе в фазе токсе­мии необходимо оценить распространенность и характер перитонита.

В оценке поражения поджелудочной железы следует выделять формы с ограниченным или обширным поражением.

В свою очередь, очаги некроза могут быть мелко- и крупноочаговыми. Необходимо учитывать также причины панкреонекроза, которые могут носить первичный (например, алкогольный панкреатит) и вторичный ха­рактер (следствие заболеваний желчных путей, двенадцатиперстной киш­ки). Для практических целей можно использовать расширенную класси­фикацию, основанную на анализе экспериментальных данных, результа­тов патологоанатомических и хирургических находок с учетом причин перитонита. В целом она может быть представлена следующей схемой:

/. ПО ЭТИОЛОГИИ:

1. Первичный панкреатит (алкогольный, автономный).

2. Вторичный панкреатит:

а) билиарный;

б) папиллопанкреатит (связанный с заболеваниями большого дуоденаль -ного сосочка и периампулярной области);

в) дуоденопанкреатит (дуоденостаз);

г) контактный (язвенная болезнь, посттравматический).

//. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА:

1. Очаговый (отграниченный).

2. Субтотальный.

3. Тотальный.

III. ПО ХАРАКТЕРУ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ: А. Отечный панкреатит (интерстициальный).

Б. Панкреонекроз (деструктивный панкреатит).

1. Геморрагический:

а) мелкоочаговый;

б) крупноочаговый.

2. Жировой:

а) мелкоочаговый;

б) крупноочаговый.

3. Смешанный:

а) мелкоочаговый;

б) крупноочаговый.

IV. ПО ТЕЧЕНИЮ:

А. Абортивный и прогрессирующий.

V. ОСЛОЖНЕНИЯ:

1. Дегенеративные (инфильтрат, киста).

2. Панкреатогенный перитонит (серозный, геморрагический, гнойный — местный, общий — асцит-перитонит).

3. Гнойные:

а) абсцесс поджелудочной железы;

б) абсцесс сальниковой сумки;

в) абсцесс забрюшинной клетчатки и брюшной полости;

г) флегмона забрюшинной клетчатки;

д) апостематозный панкреатит.

4. Висцеральные:

а) свищи наружные и внутренние — панкреатические, желчные, желудоч - ные, кишечные, панкреатожелудочные, дуоденальные, панкреатобронхи -альные, плевральные;

б) аррозивные кровотечения, окклюзивные поражения сосудов.

Вопрос о классификации гнойных осложнений имеет важное значе­ние, так как приводимые в литературе цифры летальных исходов прак­тически несопоставимы вследствие различной оценки распространения и характера гнойного процесса как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. В. Bittner et al. (1988) на основании патогенеза и клинического течения различают абсцесс поджелудочной железы и инфицированный

панкреонекроз. Абсцесс железы возникает в поздней фазе острого пан­креатита; инфицированный панкреонекроз — при инфицировании и распространении инфекции в некротизированных тканях железы. При инфицированном панкреонекрозе значительно чаще встречается легочная и почечная недостаточность. Летальность при нем составляет 32%, а при абсцессе поджелудочной железы — 22%. Каждый автор стара­ется использовать собственную классификацию, что существенно за­трудняет сопоставление и сравнение материала.

С нашей точки зрения, целесообразно выделять отграниченные гнойники разной локализации и различного характера поражения, апостематозный процесс и флегмону. Распространение гнойного процесса по клетчатке требует уточнения: парапанкреатическая неотграниченная гнойная инфильтрация (флегмона); по правому, левому боковому кана­лу (параколическое поражение), с распространением в заднее средосте­ние, в малый таз, брыжейку тонкой и толстой кишки.

По течению панкреатит следует делить на следующие фазы:

1. Фаза токсемии, гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока — 1-5-е сутки).

2. Фаза постнекротического инфильтрата (функциональной недостаточ­ности паренхиматозных органов) — 6-12-е сутки.

3. Фаза гнойных осложнений (гнойной интоксикации).

На основании анамнеза и объективного обследования больного не все­гда удается точно определить все параметры классификации. В ряде слу­чаев это возможно только на операции или секционном столе. Однако, использование гастродуоденоскопии, лапароскопии, УЗИ, компьютер­ной томографии (КТ) позволяет точно определить причину острого пан­креатита, оценить степень поражения паренхимы и выявить осложнения панкреонекроза.

Статистические данные

По данным В.М. Воскресенского (1951), в отечественной литературе с 1892 по 1941 г. опубликовано всего 200 сообщений, посвященных острому панкреатиту. С середины пятидесятых годов прошлого века отмечается по­вышение частоты заболеваемости острым панкреатитом. В структуре ост­рых заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает третье место после аппендицита и холецистита. Ежегодно эти больные составля­ют 4,5-10% от всех госпитализированных больных с острой хирургической патологий. B.C. Маят (1980), Ю.А. Нестеренко (1999) и B.C. Савельев и со-авт. (2000) отметили увеличение числа случаев деструктивного панкреати­та (более 15-30%). При панкреонекрозе у 40-70% больных происходит ин­фицирование некротических очагов. Инфекционные осложнения явля­ются причиной смерти 80% больных деструктивным панкреатитом. По данным Г.Н. Аюкигитова (1974), панкреатит составляет 11,8% от нсех хирургических заболеваний. На женщин приходится 80,4% случаев, па мужчин —-19,6%, причем мужчины в возрасте до 40 лет страдают пан­креатитом в 2 раза чаще, чем женщины, в основном в связи со злоупот­реблением алкоголем. Соотношение мужчин и женщин с панкреонекро-зом составляет 1:1. По нашим данным, среди больных с панкреонекрозом мужчин было 65,1%, женщин — 34,9%. По Е.Б. Колесникову (1988), соот­ношение мужчин и женщин выглядит как 1:4. Возраст большинства боль­ных острым панкреатитом — от 21 до 60 лет. По данным М. Pouyet et al. (1983), средний возраст больных панкреатитом — 54,3 года. По нашим данным до 1980 г., больных в возрасте от 15 до 60 лет было 55%, в период с 1990-2000 г. подавляющее большинство больных были люди трудоспо­собного возраста (97,2%). Сравнительно редко острый панкреатит встре­чается у детей и юношей. M.R. Eishelberger et al. (1982) наблюдали 24 боль­ных панкреатитом в возрасте от 2 до 18 лет.

Больные с отеком поджелудочной железы составили 66,2%, панкрео­некрозом — 33,8%. При этом больных с геморрагическим панкреонекро­зом было 58,5%. Гнойные осложнения у больных с панкреонекрозом в те­чение последних двадцати лет ежегодно выявляются в 27,5-43,1% случаев. J1 егкое течение острого панкреатита наблюдалось у 61 % больных, средней степени тяжести — у 26,6%, тяжелое — у 12,4%. В последние годы, по на­шим данным, увеличивается число пациентов с обширными поражения­ми поджелудочной железы. До 1989 г. обширные поражения железы вы­явились менее чем у половины больных, к концу двадцатого столетия от­носительное число таких пациентов выросло до 60,4-98,9%.

 

Клиническая картина

Клиническая картина острого панкреатита (панкреонекроза) подроб­но описана в ряде монографий и статей. При отеке железы имеет место только первая фаза токсемии. У больных с панкреонекрозом могут на­блюдаться все три фазы: токсемии, ремиссии (постнекротического ин­фильтрата), гнойных осложнений.

4.2.1. Фаза токсемии

Длительность фазы токсемии (от нескольких часов до 3-5 суток) зави­сит от интенсивности лечения и степени патологических изменений в же­лезе.

Заболевание начинается, как правило, остро после погрешностей н диете, приема больших количеств пищи или алкоголя. В зависимости от особенностей клинической картины могут наблюдаться различные

синдромы: болевой, диспептический, перитонеальный, динамической кишечной непроходимости, гемодинамических расстройств, дыхатель­ной недостаточности, почечной, печеночной недостаточности, синдром желтухи, панкреатогенной энцефалопатии. Превалирование каких-ли­бо синдромных признаков (симптомов) либо доминирование их в кли­нической картине может затруднить диагностику и выбор метода лече­ния. Симптомы, наблюдаемые в первой фазе острого панкреатита при­ведены в таблице 6.

Таблица 6. Клинические симптомы в фазе токсемии

Клиника деструктивного панкреатита

Симптомы, показатели	Частота, %
Боль	100
Признаки интоксикации:
тошнота, рвота;	84
повышение температуры тела;	22,9
тахикардия более 90 уд/мин.;	100
судороги;	3,4
сухость во рту, жажда	100
Перитонеальные явления:
напряжение мышц брюшной стенки;	90,8
разлитая болезненность при пальпации во всех отделах живота;	84
положительный симптом Щеткина-Блюмберга;	86
ослабление или полное отсутствие перистальтики;	55,1
вздутие живота;	51,5
исчезновение печеночной тупости	40
Желтуха	26,9
Нарушение дыхания	24
Олигурия менее 50 мл/ч в течение суток	48
Снижение А/Д	24
Снижение ЦВД до 0	6

Болевой синдром

Интенсивная боль является постоянным признаком панкреонекроза. Она, как правило, возникает внезапно, но может нарастать постепенно* и небольшие болевые атаки заканчиваются тяжелым приступом. Чаще предшествующие болевые атаки отмечаются у больных с патологией желчных путей и пузыря. Witte (1948) наблюдал их у 40% больных.

Боль описывается как невыносимая, сравнимая с болью при инфаркте миокарда. По интенсивности она превосходит болевые приступы при всех

катастрофах в брюшной полости. Мондор сравнивает боль при геморраги­ческом панкреатите с болью при инфаркте кишечника. Для острого пан­креатита не характерен волнообразный характер боли, свойственной дру­гим острым заболеваниям органов брюшной полости; возникающая боль не прекращается. Прием пищи или жидкости усиливает ее. В случае тяже­лейшего болевого приступа и шока летальный исход может наступить че­рез 30-40 мин после начала заболевания. Столь сильный болевой приступ обусловлен отеком железы, вовлечением солнечного сплетения и много­численных окончаний блуждающего и чревного нервов. Недаром N. Fnedrich (1878) называл его «neuralgia coeliacii».

В 60% случаев боль локализуется в эпигастральной области, в 20% — захватывает оба подреберья и эпигастральную область. Типичной счита­ется опоясывающая боль на уровне пупка. Характерна иррадиация боли и левую реберную дугу и левый реберно-позвоночный угол (Мейо-Робсон, 1904). Ortner описал веерообразное распространение боли по левой половине живота. Боль может иррадировать также в левое плечо, левую половину живота, левую половину грудной клетки, за грудину, между ло­паток, в шею, правую половину грудной клетки. Подобное разнообразие иррадиации может служить источником диагностических ошибок.

Острые боли в зависимости от характера лечения могут держаться не­сколько суток, сменяясь умеренными тупыми болями. Поведение боль­ных различно: некоторые мечутся в постели, другие сохраняют полную неподвижность. Большая часть больных принимает вынужденное поло­жение: согнутое кпереди туловище, коленно-локтевое положение.

Обычные медикаментозные методы борьбы с болью — инъекции атропина, промедола — не купируют болевой приступ. Морфин даже усиливает боль вследствие ваготропного влияния препаратов, усиливаю­щих спазм сфинктера Одди. Блокада главного панкреатического протока также способствует усилению боли.

 

Диспептический синдром

Неукротимая рвота — постоянный признак панкреонекроза. Она не облегчает болей, усиливается после каждого глотка воды. При этом орга­низм может терять 6-10 л жидкости в сутки. Причиной обильной рвоты является острый парез желудка и двенадцатиперстной кишки. Первые ее порции содержат пищу, последующие состоят из слизи, желчи, водяни­стого секрета. При геморрагическом панкреонекрозе в рвотных массах находят примесь крови. В результате неукротимой рвоты может развить­ся гипохлоремия. Она сопровождается жаждой, которая не может быть устранена из-за рвоты и болей при приеме жидкости.

Наступает обезвоживание организма с характерными симптомами — сухость кожи, заострение черт лица. Длительная упорная рвота свиде­тельствует о тяжести панкреонекроза.

В результате гипокальциемии, развивающейся при длительной рвоте, могут наблюдаться тетанические судороги мышц конечностей, в частности икроножных. Характерен также симптом Хвостека — сокращение жева­тельных мышц при поколачивании перкуссионным молоточком области около наружного слухового прохода. Сдавление внутренней поверхности плеча вызывает симптом «руки акушера». Данные симптомы возникают при значительном падении уровня кальция — до 7 мг% и ниже.

У 80% больных возникают запоры, редко поносы. У половины боль­ных наблюдается метеоризм, который особенно выражен при геморраги­ческом панкреонекрозе. Кишечные кровотечения также чаще возникают при данной форме панкреатита.

Температура тела до 38°С отмечается у 14% больных, выше 38°С — у каждого десятого.

 

 

Перитонеальный синдром

Перитонеальный синдром (напряжение мышц живота) выявляется у 90,8% больных. Симптом Щеткина-Блюмберга — у 86% больных. Если в первый день перитонеальный синдром определяется у 70% больных, то в первую неделю заболевания — у девяти из десяти.

При перитоните у всех больных выражен синдром эндогенной инток­сикации, который проявляется тахикардией (100%), одышкой (24%), а так­же нестабильным АД, энцефалопатией, снижением минутного диуреза, почечной недостаточностью.

Б.К. Шуркалин и соавт. (1988) выделяют три формы панкреатогенного перитонита: 1) ферментативный; 2) энтерогенный; 3) первично-гнойный.

При ферментативном перитоните экссудат имеет желтую или гемор­рагическую окраску, при посеве асептичен, концентрация амилазы — от 2500 до 8000 Е/л, уровень средних токсинов не превышает 0,469 усл. ед., парамецийное время — 8,2 мин. Клинические проявления возникают в первые 3 суток от начала заболевания.

Для энтерогенного перитонита (3-7-е сутки) характерен мутный вы­пот, наложение фибрина на петлях кишок, парез кишечника. При посе­ве — рост Enterobacteriaceae, чаще всего — E.coli. Инфицирование брюш­ной полости происходит через измененную стенку кишки (парез). Ток­сичность выпота возрастает и составляет 0,867 усл. ед. по тесту (средние молекулы) и 5,7 мин — по парамецийному времени. Концентрация ами­лазы была ниже, чем при ферментативном перитоните, — до 2670 Е/л.

Первично-гнойный перитонит является осложнением гнойного пора­жения поджелудочной железы; он возникает на 14-19-е сутки заболева­ния. В экссудате — рост ассоциаций аэробов (кишечная и синегнойная палочки, протей) и анаэробов (В. Fragilis). Отмечается максимальная ток­сичность экссудата — 0,971 усл. ед. (средние молекулы); 4,3 мин — пара­мецийное время. Признаки эндогенной интоксикации у данной категории больных наиболее выражены. Протеолитическая активность экссуда­та — 323 Е/л (норма — 140-350 Е/л).

 

Гемодинамические расстройства

Синдром гемодинамических расстройств проявляется тахикардией, изменениями АД и ЦВД, нарушением периферической циркуляции. АД может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону понижения. В первые сутки наблюдается, как правило, повышение АД; в ряде случаев но типу гипертонического криза, устойчивого к лекарственной терапии.

К изменениям по типу гипертонического криза более склонны люди старше 60 лет. Артериальная гипотензия в первые сутки обнаруживается у 19% больных, причем, снижение давления до 70 мм. рт. ст. имеет место у каждого десятого больного. Гипертензия чаще возникала при жировом панкреонекрозе, в случае прогрессирования заболевания длительность ее — до 7-8 дней. Гипотензия — чаще при геморрагическом панкреонекрозе.

При панкреонекрозе у 80% больных отмечается выраженная венозная гипотензия уже в первые часы заболевания. Венозная гипертензия обна­руживается в случаях развития легочных осложнений (пневмония, ате­лектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) и, как правило, реги­стрируется в конце фазы заболевания. Она может быть также связана с высокими темпами инфузионной терапии, особенно у лиц пожилого возраста с нарушениями сердечной деятельности.

Нарушения периферического кровообращения (цианотические пятна на коже живота, цианоз губ, акроцианоз, бледность кожных покровов) иыявлены у 40% больных, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жировом панкреонекрозе. Стойкие нарушения микроциркуляции, не поддающиеся медикаментозной терапии, являются неблагоприятным прогностическим фактором.

На ЭКГ наиболее часто выявляются нарушения ритма: синусовая тахи­кардия (75%), экстрасистолия (7%), мерцательная аритмия (18%), а также, изменения миокарда (82%), нарушения проводимости (30%), перегрузка правых отделов сердца (14%). Изменения на ЭКГ появляются рано — it первые дни заболевания. Сочетание синусовой тахикардии с блокадой проводящих путей, перегрузкой правых отделов сердца, нарушением ко­ронарного кровотока у больных молодого возраста свидетельствует о прогрессировании заболевания и об обширности некротических изме­нений в поджелудочной железе.

 

Дыхательная недостаточность

Признаки острой дыхательной недостаточности уже в первые 24 часа появляются у 24% больных. Состояние больных резко ухудшалось при экспираторной одышке, когда число дыхательных движений с углублен­ным вдохом и затрудненным продолжительным выдохом достигает

40 в минуту. Нарушения дыхания связаны с отеком легочной ткани, пнев­монией, ателектазами, выпотом в плевральной полости, тромбоэмболия-ми мелких ветвей легочной артерии. Существенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет нарушение экскурсий диафрагмы в результате пареза кишечника и образования очагов жирового некроза на ее поверхности. Так, бляшки жирового некроза, по данным лапароско­пии, на абдоминальной поверхности диафрагмы обнаружены у полови­ны больных с дыхательной недостаточностью.

 

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность проявляется олигурией и азотемией. При панкреонекрозе морфологические изменения в почках возникают рано, причем при геморрагическом панкреатите они более выражены, чем при жировом. При прогрессировании панкреонекроза отмечается быстрое уве­личение уровня мочевины и креатинина крови. Для оценки функции почек важное значение имеет индекс выведения инфузионной жидкости, то есть процентное соотношение суточного диуреза с объемом жидкости, вве­денной за сутки. Критический уровень данного индекса — 56%. При пока­зателях ниже данного уровня (40%) прогноз неблагоприятный. Показате­лем эффективности лечения является повышение индекса до 60-80%.

Печеночная недостаточность

Признаки печеночной недостаточности возникают уже в первые дни заболевания, чаще у больных с геморрагическим панкреонекрозом. Пора­жения печени могут быть выявлены визуально во время лапароскопии по цвету печеночной ткани, а также по изменениям различных биохимиче­ских показателей, из которых наиболее информативны показатели АлАТ, АсАТ, фибриногена. Обнаружено статистически достоверное различие по данным показателям у больных с отеком железы и панкреонекрозом, а также в зависимости от течения заболевания.

Одним из признаков нарушения функции печени и нарушения оттока желчи является желтуха. У больных с панкреонекрозом желтуха отмечена в 26,9% случаев, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жиро­вом панкреонекрозе. Почти у 30% больных желтуха носила интенсивный характер, превышая 100 мкмоль/л. Как показал анализ лабораторных и инструментальных исследований, механическая желтуха имеет место у больных с камнями желчных протоков, стенозом дистальной части хо-ледоха и большого дуоденального сосочка, поражением головки подже­лудочной железы.

Панкреатогенная энцефалопатия

Различные психические нарушения были обнаружены у 47% больных. Они развивались у больных с тотальным или субтотальным панкреонек-

розом, при геморрагическом типе — у 60% больных, при жировом — у 42%, чаще у мужчин (60%), чем у женщин (40%). Различные расстрой­ства психики возникали в первые сутки у 73% больных, а в течение пер­вой недели токсемии — у 92%.

По характеру психических расстройств можно выделить три стадии: I) легкая степень — эйфория, тревога, негативизм (28%); 2) средняя — психомоторное возбуждение, галлюцинации (56%); 3) тяжелая — резкое угнетение психики с наступлением коматозного состояния (16%). Если летальность в первой стадии составила 20%, то в третьей — 70%.

Причиной энцефалопатии является отек мозга (88%), значительно реже — тромбоз сосудов мозга, субарахноидальные кровоизлияния, абс­цесс мозга, инфаркт головного мозга с размягчением вещества. Психомо­торное возбуждение, галлюцинации особенно часто встречаются у лиц, ранее злоупотреблявших алкоголем. Именно у данной категории боль-пых наиболее часто возникают попытки самоубийства и буйное поведе-11 ие. Такое состояние иногда трактуется как алкогольный делирий, и лече-пие больных проводится недостаточно энергично, часто в условиях пси­хосоматического отделения. Для дифференциальной диагностики форм острого панкреатита можно использовать сравнительные признаки (Ша­пошников Ю.Г. и соавт.,1984) — см. таблицу 7.

Таблица 7. Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита

Симптомы	Отек железы	Панкреонекроз
Боли в животе	Умеренные	Сильные жгучие
Рвота	Редко	Неоднократная
Цвет кожи	Обычный	Бледный
Влажность кожи	Обычная	Повышена, холодный пот
Частота пульса (уд/мин)	100-110	Свыше 110
Температура	Субфебрильная	Гектическая
Энцефалопатия	Отсутствует	Делирий
Артериальное давление	Нормальное	Гипотензия
Центральное венозное давление	Нормальное	Снижено
Язык	Влажный, обложен	Сухой с серым налетом
Вздутие живота	Редко	Выражено
Асцит	Отсутствует	Встречается
Перитонеальные явления	Отсутствует	Встречаются
Инфильтрат	Отсутствует	Встречается
Количество лейкоцитов	До20,0хЮ^3/л	Свыше 20,0 х 10^э/л
Уровень амилазы	Повышен	Нормальный
Уровень уроамилазы	Повышен	Снижен

 

Симптомы	Отек железы	Панкреонекроз
Уровень сахара в крови	Нормальный	Повышен
Протеолитическая активность плазмы	Выше 6 мед.	Снижается до 0

Однако на основании клинической картины не всегда возможно пра­вильно определить форму острого панкреатита. Так, при отеке железы об­щие симптомы интоксикации и местные проявления со стороны брюшной полости могут быть выражены очень ярко, заставляя думать о панкреонек-розе, и наоборот, при некрозе паренхимы железы клиническая картина мо­жет быть стертой без ярких признаков интоксикации, особенно при нали­чии сопутствующих заболеваниях у пожилых больных и в поздние сроки поступления.

4.2.2. Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата)

Данная фаза заболевания в руководствах не описана. Она может быть короткой, если развиваются гнойные осложнения, или вообще отсутство­вать если в результате лечения наступает выздоровление после ликвида­ции токсемии.

Фаза ремиссии наступает через 6-8 дней после начала лечения в ус­ловиях реанимационного отделения и имеет различную продолжи­тельность (до 4 недель) в зависимости от обширности некротического процесса и эффективности медикаментозного лечения.

Постнекротические инфильтраты возникают у 7₂ больных с панкрео-некрозом, причем чаще (74%) после жирового некроза и значительно реже после геморрагического (28%), что связано с различным характером поражения забрюшинной клетчатки. Постнекротический инфильтрат представляет собой конгломерат из увеличенной поджелудочной железы с очагами некроза, желудочно-ободочной связки, большого сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой киш­ки. В образовании инфильтрата принимают участие воспаленная стенка желудка и поперечной ободочной кишки. Редким осложнением панкрео-некроза является некротический оментит (Савельев B.C. и соавт., 1983). При геморрагическом панкреонекрозе в основном наблюдаются обшир­ные забрюшинные инфильтраты с геморрагической имбибицией и очага­ми некроза в забрюшинной клетчатке.

После ликвидации токсемии гемодинамика стабилизируется. Умень­шается интенсивность боли, частично купируются явления делирия, улучшается общее состояние. Язык влажный, склеры иктеричны. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области без симптомов раздражения брюшины, там же пальпируется плотный без

четких границ инфильтрат, распространяющийся на подреберье. В 10% наблюдений инфильтрат распространяется ниже пупка. У тучных боль­ных инфильтрат не определяется. Температура субфебрильная, функция печени, почек существенно не нарушена, диурез достаточный. Дальней­шее течение зависит от результативности лечения. При энергичном, це-менаправленном лечении антибиотиками инфильтрат может постепенно полностью рассосаться. У части больных возможен переход заболевания в третью фазу — гнойных осложнений, что проявляется постепенным увеличением инфильтрата, появлением отека в поясничной области, по-вышением температуры до 39°, ознобами, проливными потами (призна­ки гнойной интоксикации).

В таблице 8 представлена частота клинических проявлений панкрео-пекроза в фазе ремиссии.

Таблица 8. Частота симптомов панкреонекроза в фазе	ремиссии
Симптомы, показатели		Частота, %
Боль
Интоксикация:
тошнота, рвота		28,5
делирий		8,5
повышение температуры тела до 38°С и выше		46,4
тахикардия более 90 уд/мин
судороги		3,5
сухость во рту, жажда
Перитонеальные явления:
напряжение мышц передней брюшной стенки		50,0
положительный симптом Щеткина-Блюмберга		53,5
ослабление или полное отсутствие перистальтики		21,4
вздутие живота		67,8
исчезновение печеночной тупости		46,4
Желтуха		46,4
зуд кожных покровов		39,2
Нарушение дыхания		14,2
Снижение А/Д до 13,5/6, 2 кПа		14,2
Олигурия менее 50 мл/ч в течение суток		42,8
Снижение ЦВД до 0		7,2

 

 

4.2.3. Фаза гнойных осложнений

 

Этиопатогенез, статистика

Вторичная инфекция возникает у 5% больных с деструктивным пан­креатитом, летальность достигает 80% (S.A. McSlave et. al., 1986).

Как показывает ретроспективный анализ, проведенный нами, гной­ные осложнения в большинстве случаев развиваются при тотальном и субтотальном поражении паренхимы поджелудочной железы (96%), чаще при геморрагическом панкреонекрозе. Причина — выход фермен­тов в сальниковую сумку и парапанкреатическую клетчатку в результате некроза паренхимы поджелудочной железы и выводных протоков.

Соотношение мужчин и женщин в возрасте от 17 до 91 года с гнойны­ми осложнениями панкреонекроза составляет 2,5: 1,0; пик осложнений приходится на возраст 40-50 лет. СР. Shi. et al. (1984) обращают внимание на множественные абсцессы поджелудочной железы, которые могут про­рываться в брюшную полость (30%) или вызывать аррозивное кровоте­чение, компрессионные осложнения. S.P. Kaushik et al. (1984) наблюдали абсцедирование при остром панкреатите в 2,5% случаев.

Клинические признаки гнойных осложнений чаще появляются в сро­ки от 10 до 22 дней с момента заболевания. Отмечено, что они чаще на­блюдаются при позднем поступлении больных, а также при недостаточно интенсивном медикаментозном лечении в фазе токсемии. Роль раннего профилактического применения антибиотиков наглядно демонстрируют следующие цифры: у больных, получавших интенсивную антибиотико-терапию, ферментативно-геморрагический оментобурсит возник в 11,5% случаев, а при позднем применении антибиотиков гнойные осложнения наблюдаются в 46% случаев.

По генезу гнойные осложнения делятся на первичные (эндогенные), когда присоединяется аутоинфекция, и вторичные (экзогенные), при ко­торых внедрение инфекции связано с хирургическим вмешательством (дренирование брюшной полости).

Инфицирование брюшной полости с развитием гнойных осложнений практически наступает во всех случаях ранних операций в фазе токсемии или ремиссии. Вскрытие и дренирование сальниковой сумки, клетчаточ-ных пространств всегда приводит к инфицированию некротизированных тканей и превращению серозного экссудата в гнойный.

Наибольшую опасность в третьей фазе заболевания представляют об­ширные гнойные поражения забрюшинной клетчатки, особенно имеющие тенденцию к распространению вплоть до малого таза. Такие обширные по­ражения клетчаточных пространств наблюдаются практически у всех боль­ных с геморрагическим панкреонекрозом, переживших фазу токсемии, и у 84% больных с распространенным жировым панкреонекрозом.

Неограниченные поражения забрюшинной клетчатки с прогностиче­ской точки зрения наименее благоприятны. Лучшие результаты лечения можно ожидать при отграниченных гнойниках, имеющих сформированную капсулу.

Перитонит в третьей фазе заболевания носит гнойный характер; он возникает в результате прорыва гнойника забрюшинной клетчатки или сальниковой сумки в брюшную полость. В третьей фазе в 3,5 раза увели­чивается число больных с поражением внутренних органов (тотальный поливисцерит). При этом поражение легких наблюдается в 64% случаев, печени — 60%, почек — 63%. Степень вовлечения органов зависит от ха­рактера процесса в клетчатке и его распространенности по клетчаточным пространствам. Так, при серозном парапанкреатите (некроз и серозное пропитывание клетчатки) поливисцерит выявлен у 47% больных.

Клинические проявления

Специфических симптомов при гнойных осложнениях нет. Наиболее частыми проявлениями являются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, вздутие живот, инфильтрат в эпигастральной области, повышение температуры выше 38°. В ряде случаев в начале заболевания отмечается диабетический кетоацидоз, возможно кровотечение в желучно-кишечный тракт.

Характерным симптомом для третьей фазы следует считать появление резорбтивной лихорадки у всех больных и возникновение или увеличе­ние инфильтрата в эпигастральной области (постнекротического) у 66% больных. Инфильтрат может увеличиваться постепенно или достаточно быстро. Контуры его ровные, консистенция плотноэластическая, пальпа­ция его болезненна. Распространение воспаления на забрюшинную клет­чатку приводит к появлению отека в поясничной области. Прорыв гной-пика в брюшную полость сопровождается картиной перитонита. Вовле­чение в инфильтрат головки поджелудочной железы и терминального отдела холедоха приводит к увеличению желчного пузыря и появлению желтухи различной интенсивности.

Формирование больших гнойников в брюшной полости ведет к гной­ному истощению: как правило, по вечерам возникают ознобы, снижается аппетит, отмечается выраженная потеря массы тела.

Нарушается функция толстой кишки (динамическая непроходимость кишечника при вовлечении брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишки); возможны поносы.

При гнойном панкреатите в редких случаях (не более 1%) может воз­никнуть поражение ободочной кишки. J.C. Rusell et al. (1983), J.S. Kukora (1985), J.L. Bouillot et al. (1989) связывают осложнение как с непосредствен­ным поражением прилежащих к зоне некроза участков кишки, так и нарушением кровообращения в кишечной стенке при распространении про­цесса по забрюшинной клетчатке. Авторы наблюдали 15 подобных боль­ных, которым наряду с некрэктомией и панкреатэктомией одномоментно пришлось произвести резекцию ободочной кишки, завершившуюся у 8 больных колостомией и у 5 — межкишечным анастомозом. Летальность при подобных комбинированных операциях составляет 53%. Cougard et al. (1988) наблюдали осложнения со стороны толстой кишки у 4 больных. Во всех случаях гнойный панкреатит осложнился свищами ободочной кишки, которые закрылись после консервативной терапии. P. Gulla et al. (1983) на­блюдали у 3% больных острую непроходимость кишечника, обусловлен­ную сп<