Что такое Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия - это не болезнь, а фактор риска развития атеросклероза. Этим термином обозначается повышенное содержание холестерина в крови.

Распространенность гиперхолестеринемии в различных странах: в Японии – 7%, Италии – 13%, Греции – 14%, Нидерландах – 32%, ССА – 39%, Финляндии – 56%, Украине – 25%.

Что провоцирует Гиперхолестеринемия

Этиология первичной гиперхолестеринеми неизвестна

Этиология вторичной гиперхолестеринеми

• Гипотиреоз.
• Сахарный диабет.
• Нефротический синдром.
• Обструктивные заболевания печени.
• Приём препаратов (прогестины, анаболические стероиды, диуретики [кроме индапамида], бета-блокаторы [кроме обладающих внутренней симпатомиметической активностью], некоторые иммунодепрессанты).

Генетические аспекты.

• Наследуемая гиперхолестеринемия (*143890, 19р13.2-р13.1, ген LDLR, FHC, R): гиперлипопротеинемия ПА, ксантомы, ИБС.

Факторы риска

• Наследственност.
• Ожирение.
• Гиподинамия.
• Стресс.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперхолестеринемии

Гиперхолестеринемия является им из основных факторов риска развития атеросклероза и его осложнений. Этот риск повышается пропорционально к повышению холестерина ЛПНП. Для определения характера и интенсивности липид-снижающей терапии основное значение имеет определение уровня холестерина, к которому при лечении необходимо снизить показатель конкретного пациента.

Целевой уровень холестерина в первую очередь связан с прогнозом заболевания, т.е. с риском развития сердечных заболеваний. С этой целью для каждого больного по специальной методике рассчитывается соответствующая категория коронарного риска и целевой уровень холестерина ЛПНП с четом других факторов риска.

Симптомы Гиперхолестеринемии

Заболевания, развивающиеся при атеросклерозе:

1. Заболевания периферических артерий: в основном это облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Он возникает при нарушении нормального кровоснабжения тканей при отложении атеросклеротических бляшек на внутренних стенках артерий. Если не проводить лечение этого заболевания, это приводит к нарушению кровообращения в тканях нижних конечностей, к некрозам и язвам. В конечном итоге встает необходимость ампутации.

2. Заболевания сонных артерий: к ним относится нарушение мозгового кровообращения. Сонные артерии снабжают кровью головной мозг. При атеросклерозе на их внутренней стенке образуются бляшки. Это приводит к сужению их просвета, в результате чего возникает нарушение мозгового кровообращения. Оно проявляется нарушением памяти, некоторых функций головного мозга, функций мозжечка. При внезапном нарушении кровообращения возникает инсульт.

3. Аневризма аорты: аорта – самый главный сосуд в нашем организме. От него кровь от сердца идет ко всем остальным органам и тканям. Когда на стенке аорты откладываются атероматозные бляшки, она становится тонкой, теряет свою эластичность. Постоянный ток крови с большой скоростью в данной ситуации приводит к растяжению стенки аорты, аорта становится баллонообразно расширенной. Это расширение может разорваться, в результате чего возникает массивное внутреннее кровотечение, от которого возникает летальный исход. Кроме этого тяжелейшего и опасного осложнения существует риск расслоения стенки аорты, это приводит к нарушению кровоснабжения тканей и органов.

Диагностика Гиперхолестеринемии

Лабораторные исследования

1. Определение ЛНП, ЛВП и триглицеридов натощак

2. Уровень холестерина превышает 200 мг% (5,18 ммоль/л)

3. Определение тироксина и ТТГ в начальной стадии для исключения гипотиреоза

4. Кофеин может повышать уровень холестерина в сыворотке.

Лечение Гиперхолестеринемии

По результатам завершенных клинических исследований, остаточный сердечно-сосудистый риск при лечении статинами составляет 60-70%. Следовательно, необходим поиск новых подходов, направленных на дальнейшее снижение смертности при фармакотерапии атеросклероза. На научных сессиях Американской кардиологической ассоциации (Чикаго, ноябрь 2006 г.) и заседаниях Американского колледжа кардиологии (Новый Орлеан, март 2007 г.) активно обсуждались вопросы снижения целевых уровней липидов для больных очень высокого риска и стратегии по повышению уровня ХС ЛПВП.
Особый интерес вызвал доклад, посвященный основным результатам рандомизированного исследования METEOR (Measuring Effects on Intima Media Thickness: an Evaluation Of Rosuvastatin). Это классическое регрессионное исследование проводилось на популяции больных, имеющих гиперхолестеринемию с низким риском осложнений атеросклероза. Обоснованием для его проведения были следующие положения: определяемая ультразвуковым методом ТИМ является достоверным маркером атеросклеротического поражения сосудов, относящимся к кардиоваскулярным факторам риска и предикторам сердечно-сосудистых событий; влияние статинов на прогрессирование ТИМ изучено в рамках вторичной профилактики у пациентов высокого риска с повышенным уровнем ХС ЛПНП; необходимы дальнейшие исследования для оценки эффективности применения статинов у пациентов низкого риска с субклиническим атеросклерозом.

Согласно дизайну исследования METEOR, 702 пациента принимали розувастатин по 40 мг/сут, 282 — плацебо. Через 2 года наблюдения исследование завершили 530 и 208 больных соответственно. Первичной конечной точкой исследования было изменение максимальной ТИМ в 12 сегментах сонных артерий. Средний возраст больных (60% мужчины) составлял 57 лет, курили 16-22% пациентов, артериальная гипертензия выявлена у 20% участников исследования. Средний исходный уровень ХС ЛПНП – 155 мг/дл (3,96 ммоль/л). Среднее снижение уровня ХС ЛПНП за 2 года терапии в группе розувастатина составило 49%, повышение уровня ХС ЛПВП – 8%, снижение уровня ТГ — 15,7%. На фоне приема розувастатина был достигнут достаточно низкий средний уровень ХС ЛПНП – 78 мг/дл (2,01 ммоль/л). Максимальный показатель ТИМ в группе розувастатина уменьшился на 0,0014 мм, а в группе плацебо возрос на 0,0131 мм (р <0,001). Лечение розувастатином хорошо переносилось, частота серьезных и несерьезных побочных реакций в группах плацебо и розувастатина не различалась. Таким образом, у больных среднего возраста с низким риском ИБС (<10% по Фремингемской шкале 10-летнего риска) и доказанным субклиническим атеросклерозом терапия розувастатином в течение 2 лет предупреждала увеличение ТИМ. На фоне приема плацебо наблюдалось статистически значимое прогрессирование атеросклероза. В группе больных, получавших розувастатин, прогрессирование атеросклероза отсутствовало и, напротив, отмечалась тенденция к его регрессу (статистически недостоверная); статистически значимый регресс прослеживался только в отношении максимальной ТИМ сегментов общей сонной артерии.

Большой интерес специалистов вызвали результаты вторичного анализа данных исследования ASTEROID, в котором оценивалась гиполипидемическая терапия у 1455 пациентов. Показано, что шансы на регрессию коронарного атеросклероза, по данным внутрикоронарного ультразвукового исследования, существенно возрастают, если уровень ХС ЛПНП на фоне терапии статинами снижается в течение 2 лет не менее чем на 37% с одновременным повышением уровня ХС ЛПВП на 7-8%. Чаще всего обратное развитие атеросклероза наблюдалось у пациентов, у которых удавалось достичь (и поддерживать!) содержание ХС ЛПНП не более 87 мг/дл (<2,3 ммоль/л). Средние показатели липидного спектра у пациентов со значительной регрессией коронарного атеросклероза (n=370) были следующими: общий ХС – 4,02 ммоль/л, ТГ – 1,46 ммоль/л, ХС ЛПВП – 1,15 ммоль/л, ХС ЛПНП – 2,08 ммоль/л.
Данные современных регрессионных исследований (ASTEROID, REVERSAL, METEOR) позволяют говорить о возможности проведения эффективного и безопасного «курсового» лечения статинами. Они также свидетельствуют о том, что чем меньше уровень ХС ЛПНП, тем это лучше, по крайней мере, для лиц с документированным коронарным атеросклерозом и высоким риском его осложнений. В нынешнем научном сезоне впервые сделан акцент на том, что при выборе статинов следует учитывать не только уровень ХС ЛПНП, но и влияние такого лечения на состояние обратного транспорта ХС (повышение уровня ХС ЛПВП).