Ионов кальция. Расслабление мышечных волокон.

Механизм мышечного сокращения: В 1954 г. Хаксли предложил теорию скольжения. В основе сокращения лежит процесс скольжения нитей актина относительно миозиновых нитей. Такое скольжение вызывается работой т.н. " химического зубчатого колеса ", т.е. периодически протекающих циклов изменений состояния поперечных мостиков и их взаимодействия с активными центрами на актине. В этих процессах важную роль играют АТФ и ионы Са+.

При сокращении мышечного волокна нити актина и миозина не укорачиваются, а начинают скользить друг по другу: актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер, сближаясь друг с другом. Полоска Н почти исчезает, т.к. концы актина соприкасаются и даже заходят друг за друга.

Механизм скольжения предложен в 1963 г. Девис - в основе - освобождение ионов Са2+ и выход их в межфибриллярное пространство. Там они (ионы Са2+) взаимодействуют с белком тропонином обладающим высоким сродством к Са2+. В результате высвобождается А-центр актиновых протофибрилл. А-центр - сорбированная молекула АДФ, несущая на себе отрицательный заряд. Под действием Са2+ уменьшается отрицательный заряд АДФ. Через Са2+ образуется мостик между АДФ и АТФ. В результате уменьшается отрицательный заряд АТФ и он взаимодействует с молекулой АТФ-азы. Как следствие, головка толстой протофибриллы уплощается, а тонкая протофибрилла продвигается по отношению к толстой на один межмостиковый промежуток (около 15 нм). Затем кальциевый мостик разрушается, т. к. АТФ под влиянием АТФ-азы превращается в АДФ. После этого образуется новый мостик с соседней головкой толстой протофибриллы. В процессе мышечного сокращения образуется энергия, которая частично расходуется на само мышечное сокращение. Инициатором мышечного сокращения является Са2+.

 

Механизм мышечного расслабления В настоящее время расслабление считается активным процессом, причем расход энергии больше, чем при сокращении. Источник сокращения - АТФ, расщепляющийся при сокращении.

Доказательства:

· появление мышечных контрактур при утомлении (т. е. при деятельном сокращении);

· явления трупного окоченения (отсутствие энергии).

 

Факторы, обеспечивающие расслабление:

1. Биохимические вещества, способствующие расслаблению:

· АТФ (источник энергии) - 90 % энергии расходуется на работу Са-насоса, который закачивает Са2+ из межфибриллярного пространства обратно в саркоплазматический ретикулум. В результате количество Са2+ в межфибриллярном пространстве снижается ниже пороговой величины, поэтому рвутся кальциевые мостики. АТФ является биологической "смазкой". Молекулы фосфора обладают способностью стимулировать упругие свойства мышцы. Стимулирующим действием на расслабление мышцы обладает фактор Морея-Бендалла, предлагают, что это белковое вещество, обладающий способностью влиять на проницаемость саркоплазматического ретикулума, т. к. при разрушении саркоплазматического ретикулума фактор Морея-Бендалла не оказывают никакого действия;

2. Биомеханические факторы - за счет упругих свойств - после мышечных сокращений тонкие протофибриллы стремятся вернуться в свое прежнее положение.

Формы сокращения скелетных и гладких мышц. Суммация одиночных сокращений,

Ее виды. Тетанус, гладкая и зубчатая формы.

Формы сокращения скелетных и гладких мышц:

При активации мышечного волокна возможны три типа сокращения:

· изометрическое сокращение, когда мышца генерирует напряжение, но ее длина не меняется;

· изотоническое сокращение, когда мышца укорачивается, перемещая нагрузку;

· удлиняющее сокращение, когда внешняя нагрузка заставляет мышцу удлиняться во время сократительной активности.