Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий.

Нарушения автоматизма, виды, причины, ЭКГ-признаки.

Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды аритмий. В соответствии с механизмом возникновения аритмий (патогенезом) все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа:

1. нарушения автоматизма;

2. нарушения возбудимости;

Нарушения проводимости.

Подобное деление в известном смысле условно, потому что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место, как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного импульса.

Этиология аритмий

Все причины аритмий можно условно подразделить на четыре группы:

1. Нарушения нейроэндокринной регуляции электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца (стресс, неврозы и др.);

2. органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур (миокардиты, пороки седца, кардиосклероз и др.);

3. сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний сердца (ИБС, реперфузионный синдром, поражение электрическим током и др.);

4. интоксикации, в том числе лекарственными препаратами (алкоголь, никотин, побочное действие ЛС и др.).

Нарушения нейроэндокринной регуляции электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из основных причин аритмий является изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и парасимпатических элементов, иннервирующих сердце.

Одним из примеров нарушений ритма, обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.

Известно, что высокие концентрации адреналина в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению экскреции К+ и развитию гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает нарушения процессов реполяризации миокарда, создавая условия для развития аритмий.

Роль эндокринных нарушений в патогенезе аритмий. Избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным катехоламинам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца.

Одной из частых «эндокринных» причин нарушений электрической стабильности сердца является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм). Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.

Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов (прежде всего, наиболее активного из них – альдостерона) связан с дисбалансом Na+/K+ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na+ и усиление экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации миокарда и возникновению аритмий.

Аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собственной аритмогенной активностью. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам. Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организме, ингибируя при этом Na+/K+-АТФазу, локализованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровождается снижением уровня К+ и увеличением концентрации Na+ в саркоплазме. Накопление натрия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Na+/Ca2+-обмена, что сопровождается активным поступлением Са2+ в клетки миокарда и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов реполяризации и тем самым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий по механизму триггерного автоматизма.