Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением автоматизма.

Синусовая тахикардия регистрируется при повышении частоты сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Очень часто она носит функциональный характер и связана с активацией симпатоадреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок. Функциональную синусовую тахикардию можно устранить активацией n. Vagi, надавливанием на каротидный синус (рефлекс Чермака-Геринга в положении лёжа в течение 30 сек), надавливанием на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини – умеренное усилие при закрытых глазах в течение 30 сек), натуживанием при глубоком вдохе и зажатом носе (рефлекс Вальсальвы), искусственной рвотой, холодным обтиранием и т.д.

Патологическая синусовая тахикардия возникает при органическом поражении СА-клеток в ходе ишемии, дистрофии, воспаления и интоксикаций мирокарда тироксином при гипертиреозе, атропином, адреналином, эфедрином и др. Общим для этих нарушений является снижение активности Na, К и Са-насосов, вызванной дефицитом митохондриальной АТФ и кластерной дезорганизацией мембранных структур. В пейсмейкерах СА-узла ослабевает откачка ионов Nα и Cα и тормозится выходящий ток ионов К, что ускоряет формирование ПД и укорачивает ЭПР.

Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма: с одной стороны она повышает потребность миокарда в кислороде, а с другой увеличивает суммарное систолическое время пережатия интрамуральных коронаров, снижая в них кровоток. Возникающее острое несоответствие между потребностью и снабжением глубоких слоев миокарда, может спровоцировать стенокардию или инфаркт.

Принципы лечения патологической синусовой тахикардии. Базовая терапия осуществляется блокаторами натриевых и кальциевых каналов и β-адреноблокаторами. В терапевтический комплекс следует включить седативные и антиоксидантные препараты, а также средства, нормалитизующие обменные процессы в миокарде и корректирующие его электролитный состав. Необходимо отметить, что выбор антиаритмического препарата остается трудной и до сих пор не решенной задачей.

Синусовая брадикардия идентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функциональным, так и патологическим. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она часто возникает при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.

Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются поражения клеток СА-узла в ходе инфаркта миокарда, инфекционных миокардитов (грипп, брюшной тиф), кардиосклероза и интоксикаций (уремия, желтуха, отравление мухомором). Она возникает при передозировке сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, β-адреноблокаторами, М-холиномиметиками, антихолинэстеразными препаратами, препаратами калия и группы опия. Во всех этих случаях брадикардия не компенсируется усилением инотропизма, в результате чего уменьшается сердечный выброс, падает АД и ухудшается гемодинамика.

Несмотря на разную этиологию, патогенез патологической синусовой брадикардии результирует однонаправленные нарушения пейсмейкерного электрогенеза: увеличенный выход ионов К из клеток и уменьшенный вход в них ионов Nα., увеличивающих продолжительность ЭПР.

В ряде случаев брадикардия, возникает в результате «миграции» водителя ритма на периферию, обладающую более низкой пейсмейкерной активностью. Это происходит при полном выходе из строя центральных клеток СА-узла.

Стойкую патологическую синусовую брадикардию: < 40 сокращений в минуту квалифицируют как слабость синусного узла и угрожающую внезапной остановкой сердца (Рис.30).