Фибрилляция (мерцание) предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой быстрый беспорядочный нерегулярный ритм до 700 в мин. Симптомы включают сердцебиения и иногда ощущение слабости, одышки и предобморочное состояние. Часто образуются тромбы, являющиеся причиной значительного риска эмболического нарушения мозгового кровообращения.

Классификация ФП

1. Острая фибрилляция предсердий - впервые выявленная фибрилляция предсердий продолжительностью менее 48 часов.

2. Пароксизмальная фибрилляция предсердий - рецидивирующая фибрилляция предсердий, продолжительностью обычно менее 48 часов, которая спонтанно восстанавливается к синусовому ритму.

3. Персистрирующая фибрилляция предсердий - продолжительностью более 1 недели и требующая лечения для восстановления синусового ритма.

 

Механизм развития

Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены).

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографии (ЭКГ).

1. Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.

2. Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1, V 2, II, III и aVF.

3. Нерегулярные интервалы R-R.

 

 

Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий (ТП) - это одна из форм наджелудочковых тахикардий, при которой происходит очень частое (до 200-440, чаще 240–340, в минуту), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки. Более редкий ритм желудочков опосредован тем, что в связи с большой частотой предсердных импульсов данная аритмия обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой.

В основе аритмии лежит возникновение петли повторного входа возбуждения (re-entry) в предсердии; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Классификация ТП

По состоянию АВ-проведения различают следующие формы трепетания предсердий:

1. Правильная форма - ритмичная, регулярная.

2. Неправильная форма.

 

В зависимости от пути циркуляции волны возбуждения различают два основных варианта трепетания предсердий:

1. Типичный, или I тип (классический). Для типичного варианта характерна циркуляция волны возбуждения в правом предсердии по типичному пути. Частота предсердного ритма составляет обычно от 240 до 340(350) в 1 мин. Трепетание индуцируется предсердной экстрасистолой и купируется с помощью частой предсердной электрокардиостимуляции (ЭКС) 2. Атипичный, или II тип. Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже и обусловлен циркуляцией волны возбуждения либо в левом предсердии, либо в правом, но не по типичному пути. Он отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340—450 в 1 мин., и невозможностью купирования с помощью предсердной электрокардиостимуляции.

ЭКГ-диагностика

- Наличие на ЭКГ частых - до 200-450 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2), для которых (в отличие от предсердной тахикардии) обычно характерно отсутствие изолинии. Зубцы Р отсутствуют.

- В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R, зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ. Когда степень атриовентрикулярной проводимости непрерывно изменяется, ритм желудочковых сокращений становится неправильным. Интервалы R—R различной длины и между отдельными комплексами QRS находится различное число волн F.

- Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.) – в зависимости от степени АВ-блокады.

Под посттахикардиальным синдромом понимают развитие после приступа тахикардии снижения сегмента ST, появление сниженных, сглаженных или отрицательных зубцов Т и удлинение электрической систолы желудочков (QT). Эти изменения могут появиться после любой тахикардии – суправентрикулярной или желудочковой пароксизмальной, трепетания или мерцания предсердий либо выраженной синусовой тахикардии [Сумароков А. В., Михайлов А. А.; 1976; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979]. Этот синдром при желудочковой тахикардии наблюдается чаще, чем при суправентрикулярной. Изменения ЭКГ обычно больше выражены в грудных отведениях, особенно в левых. Они могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней или даже недель после окончания приступа тахикардии, затем ЭКГ постепенно нормализуется.
Посттахикардиальный синдром чаще наблюдается у больных хронической ишемической болезнью сердца и связан в таких случаях с органическими изменениями в миокарде. Однако изредка его можно наблюдать у молодых людей без признаков органического поражения миокарда. Происхождение его в основном связывают с нарушением кровоснабжения мышцы сердца, с нарушением в нем обмена веществ, особенно при органических изменениях миокарда. К развитию этого синдрома могут приводить также электролитные нарушения, особенно гипокалиемия.
При длительном существовании указанных изменений ЭКГ и их значительной выраженности иногда приходится дифференцировать их от острого нарушения коронарного кровообращения с развитием очаговых изменений в миокарде после тахикардии. Это могут быть очаги дистрофии или некроза или даже интрамуральный инфаркт миокарда, которые могут развиваться под влиянием тахикардии.

Правильному разграничению посттахикардиального синдрома и очаговых изменений в миокарде помогают динамическое электрокардиографическое наблюдение, тщательный анализ клинической картины и исследование уровня ферментов (креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз) и миоглобина в сыворотке крови. Похожие изменения ЭКГ могут быть связаны также с применением сердечных гликозидов.