Острые пневмонии (ОП) у детей. Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Функциональные признаки недоношенности: низкий мышечный тонус (поза лягушки), длительна физиологическая эритема, желтуха, слабость рефлексов, крик, склонность к гипотермии; период ранней адаптации 8-14 дн. у недоношенных, поздней – 1,5-3 мес.

Под зрелостью понимают готовность организма и систем ребенка к обеспечению его внеутробного существования. Зрелым явл. здоровый доношенный ребенок. Все недонош. дети являются незрелыми, но среди доношенных детей могут быть незрелые. К незрелым относятся дети, у которых морфофункциональное состояние организма и систем не соответствует их гестационному возрасту. Гестационный возраст определяется при об-ном обследовании беременной (шевеление плода, УЗИ и др.) В 1971г Петруссом была предложена оценочная шкала степени зрелости, которая включает в себя 5 внешних морфологических признаков: 1) ушная раковина, 2) диаметр ореолы сосков, 3) исчерченность стоп, 4) наружные половые органы, 5) цвет кожи. Каждый признак оценивается от 0 до 2 баллов +30. Если совпадает с гестац. возрастом – зрелый к сроку гестации. Другая система предложена Дубовитцем: 11 морфологических и 10 функциональных признаков, по 5 –и бальной системе (более точная оценка степ. зрелости и гестационного возраста ±2 недели).

Скарлатина. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Скарлатина – о. инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже. Этиология: В-гемолитический стрептококк, группы А. Эпидемиология: везде, осень-зима, дети дошкольного и школьного возраста, источник – больной человек; возд-кап. путь. Клиника: ИП=2-7 дн., начало острое, ↑т-ры, боль в горле, рвота. Через несколько часов появляется сыпь, одномоментно, мелкоточечная на гиперемированной коже со сгущением в естественных складках, боковая поверхность туловища, бледный носогубный треугольник, стойкий бледный дермографмзм. Сыпь 3-7 дн., отрубевидное шелушение. Агина – отграниченная гиперемия, заходит до тв. неба, может быть катаральная, фолликулярная, некротическая. Язык – серый налет, >3 дня язык очищается – малиновый; ↑ регионарные л/узлы; симптомы общей интоксикации.

Классификация: Ι (по типу): - типичные (легкие, ср., тяжелые), - атипичные (стертые, с аггравироваными симптомами – гипертоксические и геморрагические – смерть до типичной клиники, экстрабуккальные формы – ожоговая, раневая, послеродовая – сыпь около входных ворот); ΙΙ (по тяжести) – легкие, переходные, средней тяжести, тяжелые (токсическая, септическая, токикосептическая); ΙΙΙ (по течению) - без аллергических волн и осложнений, с аллергическими волнами и осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, лимфаденит), гнойными, септикопиемией, - абортивные.

Диагностика: сыпь, ОАК (лейкоцитоз, ↑СОЭ, сдвиг, эозинофилия.)

Лечение: АБ при легк. и ср. тяж. 30-50 тыс. ЕД/кг сут * 2раза пенициллин, можно бициллин – 3 1 инъекция на курс, десенсибилизирующая терапия, витамины, дезитоксикац. тер.

Профилактика – 22 дня изоляция.

1.Группы здоровья для новорожденных. Особенности диспансерного наблюдения за новорожденными в поликлинике в зависимости от группы здоровья.

Ι гр.: здоровые дети от здоровых родителей, Апгар 8-9, единичные морфофункциональные отклонения, не влияющие не состояние здоровья и не требующие коррекции. Диспансерное наблюдение: после выписки, 2 нед., 1 мес.

ΙΙ А гр.: практически здоровые, не болевшие в роддоме, с миним. степенью риска возникновения пат. процессов в позднем неонатальном периоде, отягощенные только одним неблагоприятным фактором или имеющие только минимальные функциональные отклонения: 1) отягощенный биоанамнез (соматич. заболевания в семье, а/г патология у матери, аллергич. заболевания в семье, соц. статус семьи – мать < 18 и >30 лет;) 2) дети, родившиеся у матерей с умеренно выраженными отклонениями в течении беременности и родов; 3) недоношенные I ст. (>2300 при удовлетворительном течении периода ранней адаптации); 4) дети от многоплодной беременности; 5) морфофункциональная незрелость легкой степени.

II Б практически здоровые с одновременно отягощением несколькими ф-рами риска со значительными морфофункциональными отклонениями, а также перенесшие функциональные или несколько пат. состояний или заболеваний в раннем неонатальном периоде, завершившихся к моменту выписки из стационара. Состояния группы риска повторных заболеваний и формирования хронич. патологии: 1) от матерей с тяжелым гестозом, осложнения в родах, хр.заболевания, обострившиеся в период беременности и повторные заболевания; 2) недоношенные с выраженными признаками незрелости <2300; 3) доношенные с выраженными признаками морфофункц. незрелости; 4) врожденная гипотрофия I ст. и крупнее для срока гестации; 5) с внутриутробным инфицированием без четких клинических проявлений и др.

III гр. – хр. и врожденные заболевания, тяжелые пороки развития.

Диспансеризация: II А – не менее 4 раз в 1-ый месяц; II Б – более 5 раз, при необходимости ОАК, ОАМ, БАК; III – наблюдение уч. педиатра + профильных специалистов.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Определение, этиология, п-з в зависимости от клинических форм. Варианты клинического течения.

ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам. Идет переход антител против Er плода и ребенка и лизис эритроцитов. Причина – несовместимость по Rh, АВО. 6 антигенов Rh: C(Rh), c(hr), D(Rh₀), d(hr₀), E (Rh*), e(hr*). Д-антиген определяет принадлежность к Rh и обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном состоянии (Dd), полного доминирования нет. Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН и предыдущих детей. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др. Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О). Различают 2 типа групповых антител: 1) естественные (в процессе формирования организма), 2) иммунные агглютинины - результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери à сенсибилизация с образованием а-тел à ч/з плаценту к плоду à иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С₃-С₅- комплемента и Т-киллеров à повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение.

Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха.

2.Гастрит (гастродуоденит). Особенности течения у детей. Лечение, профилактика. Реабилитация. Прогноз.

Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение.

ДЖВП. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты её течения.

ДЖВП – расстройство моторики ЖП и протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.

Классификация: форма – первичная и вторичная. Тип – гипертонический (гиперкинетический), гипотонический (гипокинетический). Фаза – обострения, ремиссии, излечения.

Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции, вторичная – по принципу висцеро-висцеральных рефлексов (при патологии пилородуоденальной зоны). Типы ДЖВП выделяют в зависимости от тонуса сфинктерного аппарата.

Этиология и патогенез: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД, диэнцефальные расстройства), стрессовые ситуации, заболевания ЖКТ (дуодениты, паразитозы, перенесенный гепатит), хр. очаги инфекции, ОРВИ, пороки и аномалии развития ЖВП, алиментарный фактор. Дисфункция моторики ЖП и протоков à холестаз (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчи и её компонентов) à диспептический, болевой синдромы и развитие осложнений виде холецистита, ЖКБ.

Клиника: боли в области правого подреберья, околопупочной области различной интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы. При гипертоническом типе боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим перенапряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, снижением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе боли тупые, ноющие, постоянная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту.

Язвенная б-нь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей. Варианты её течения.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенеративных её изменений.

Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная.

Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы à нарушение микроциркуляции в слизистой à гипоксия à условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная предрасположенность (HLA B₅, HLA B₁₂).

Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии.

Вирдиареи

Вирусные диареи. Этиология, Эпидемиология, Клин. Особ диагн. Лечение.

Этиология: ротавирусы, энтеровир, аденовир.

Ротовир инф – антропонозный хар-р, ↑ контагиозность, зимне-весенняя сезонность.

Синдром гастрита: ↓ аппетита, остро выраж рвота, выраженное урчание по ходу тонкой кишки, водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета от 5-7 до 10-15 р/сут. К концу 1-й недели стул N (скудные респираторные симптомы).

Аденовир инф – диарея встреч как форма аденовир инфекции. Хар-но: полиморфность клин с-мов (коньюнктивит, ринит, фарингит, полиаденопатия, бронхит). Жидкий водянистый стул 4-5 р/сут, болевой с-м не выражен, обезвоживания нет.

Энтеровир инф – групповая заболеваемость в зимне-весеннее время. Резко выражен токсикоз и гастроэнтерит. На мягком небе мелкая зернистость. Ведущий с-м при ЖКТ форме – диспепсия. Вызыв чаще ЕСНО 8,11, 12 и коксаки В 2,3,4,5. Стул энтеритного хар-ра 5-8 раз в сутки. Живот умеренно вздут.

Диагностика: Энтеровир инф – РСК с типовыми АГ, коксаки и ЕСНО → ↑ титра АТ в парных сыворотках не менее чем в 4 раза. Так же и другие.

Лечение: с первых диет, ферментные препараты. При обезвоживании – жидкости.

Рахит.

Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Вар-ты течения.

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот.

Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (↑ потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, ↓ уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клин форм, их характеристика. Лечение на дому. Показание к госпитализации.

Корь – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи.

Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью.

Этиология. Источник – больной человек в катаральный период и первый день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период 8-10 дней.

3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации.

Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний.

- энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе.

2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа.

3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение.

Классификация. 1.Типичная (описано выше) – лёгкая, средняя и тяжелая. 2.Атипичная: а.Стёртая – у детей..................... Температура нормальная или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная).

Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты

Показания к госпитализации:

- тяжелое течение

- осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких)

- дети до 1 года

- из закрытых детских учереждений

- нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома.

 

Врожденные пороки сердца.

Классификация: I – пороки со сбросом крови слева направо (бледные) – ДМЖП, ОАП, ДМПП. II – пороки со сбросом крови справа налево (синие) – тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого желудочка. III – пороки с препятствием кровотоку – стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты. Диагностика: основные методы – ОАК, ОАМ, ЭКГ, УЗИ, ЭХО КГ. Дополнительны методы: фонокардиография, зондирование сердца.

Эшерихиозы

Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота,.... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.

Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.

Стадии: 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика:

1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,

редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные

питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100)

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

Острый гломерулонефрит. Диагностич критерии. Лабор и инструм исслед. ДД. Осложнения. Прогноз. ОГН – острое диффузное иммуно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения эксудативно-пролиферативного хар-ра. Диагностические критерии: Опорные признаки: отёки различной степени выраженности, ↑ АД, гематологический синдром (анемия, эозинфилия, ↑ СОЭ), мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев. Факультативные признаки: - недомогание, слабость, тошнота, рвота, гол боль, ↑ tº тела, олигурия, дизурия, боли в животе и пояснице. Лабор и инстр методы исслед: Основные: ОАК,ОАМ, ан по Зимницкому, Адиссу-Каковскому, суточная экскреция белка, биохим АК (общий белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулограмма, УЗИ почек. Дополнительные: иммунограмма, экскреторная урография, селективная протеинурия, исследование гормонального статуса, биопсия почек. Осложнения: гнойно-септические, нарушения ЦНС, ОПН. Прогноз: ОГН с нефритическим синдромом как правило благоприятн. Часто заб-е заканч выздоровлением в течен 1 года. Нефротический с-м и нефротический с-м с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретает хронич течен (тогда прогноз весьма серьезен, т к формир ХПН). Диф диагн с быстропрогрессирующим гломерулонефритом и обострением хрон гломерул, интерстициальным нефритом, пиелонефритом, почечнокаменной б-ю, туберкулезом почек. Особенности клинического течения эшерихиозов, вызываемых ЭИЭ. Д-ка. ДД. Лечение. Проф-ка. Клиника ЭИЭ. «Дизинтериеподобное заболевание» Инкубационный период 2-3 дня, остро, ↑tº, слабость, боли в животе – периодические, схваткообразные, частый, жидкий стул с примесью слизи, иногда крови (5-10р/сут) Об-но при пальпации – урчание, болезненность вначале по всему кишечнику, а затем (2-3 день) преимущественно по толстому. Сигма спазмирована, инфильтрирована. Анус сомкнут. Тенезмов не бывает. Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100). Дифдиагностика: Дизинтериеподобные формы эшерихиоза от мягких форм дизинтерии Зонне на основании лабораторных данных (при дизинтерии посев на среды Плоскирева, Левина; РНГА, РПГА и РА 1:100). Холеру на основании эпидемиологической ситуации и лабораторных данных. Сальмонелез – стул жидкий, зловонный, темно-зеленый, с мутной слизью и прожилками крови, кожные покровы серые, нередко ↑ печень и селезенка. Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин). Проф -ка: Сан-эпид режим в роддоме, отделен новорожд, ясли, детсад, в доме; естественное вскармливание; в очаге инфекции – заключительная дезинфекция; специфический бактериофаг и бактерийные препараты. Гипотрофия Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты. Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит. Этиологические ф-ры: Врожденные: 1. Неполноценное питание матери во время беременности; конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных; 3.Внутриутробные инфекции; 4.Геномные и хромосомные мутации. Приобретенные: 1.Экзогенные: 1.1Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов); 1.2Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис; 1.3Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления; 1.4Недостатки ухода; 2. Эндогенные ф-ры: 2.1Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ; 2.2 Наследственные аномалии обмена в-в; 2.3 Синдром мальабсорбции; 2.4Врожденные и приобретенные пораженияЦНС; 2.5 Эндокринные заболевания. Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание → изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры → голодание → использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) → ↓ ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови → извращение обмена в-в→нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м→ склонность к септическим заболеваниям. Классификация: 1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная; 2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и ↑); 3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации. Клиника: 1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, ↓ тургор тканей; 2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.; 3 степень (тяж) – отставание по массе ↑31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая, морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада: отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики. Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но ↓ массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое ↓ иммунитета.

 

Гипотрофия. Принц лечен. Организ диетотерапии. Медикам лечен. Критер эф-ти лечен. Проф-ка. Реабилит.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Лечени детей с гипотроф должно быть комплексным с учетом этиологии, степени тяж, времени возникн патологич особенн.

Лечение предусматривает: 1.Устранен или коррекцию причины 2 правильный уход за б-м ребенком 3диетотерапия 4 медикаментозное лечение 5 создание положит эмоционального тонуса. В основе диеты лежит прицинп двухфазного питания: период выяснения: --- влияние толерантности к пище с учетом индивид особенностей ор-ма, --- период переходного и оптимального питания, обеспеч репарацию и рост ребенка.

Этапы диеты: 1разгрузка; 2Минимальное питание; 3Промежуточное (переходное) питание; 4.Оптимальное питание. Суточный объём расчитыв 1/5 от фактич массы тела и приним за единицу. 1Разгрузка – максим обеспечить работу ЖКТ, при 1 ст гипотрофии кол-во пищи составл 2/3 от суточного объема, 2 ст – ½ сут об, 3 ст – 1/3 сут об. Основное питание – грудное молоко, ацедофильные смеси, молочные смеси, доводится до суточного объема. Продолжит – 3-5 дней. 2.Минимальное питание – повысить толерантность к пище – минимальное ↑ кол-в белка: 1 ст – 1 объем, 2 ст – ¾ об, 3 ст – 2/3 об. Основное питание то же. Продолжит 3-7 дней. 3.Промежуточное - постепенная адаптация к нарастающим кол-вам: белка до 4 г/кг, углеводов до 14-15 г/кг, жира 5-6 г/кг, основное питание то же, прикорм – овощное пюре, каши на воде, детям 2 го полугодия жизни. Продолжительность 5-7 дней. 4 Оптимальное питание – это весь период от промежуточного до полного выхода из гипотрофии. Постепенно переходят к питанию по возрасту. В этот период ребенок должен получать 4-4.5 г/кг белка, 6-6.5 г/кг жиров, 15-16 г/кг углеводов.

Медикаментозное лечение: 1.Для для улучшен функцион состоян ЦНС показаны препараты валерианы, пустырника 1 кап на 1 год жизни, 2-3 р в день. При растр сна – фенобарбитал 10 мг/кг, седуксен – 1-2 мг/кг в сут, 1-2 приема 1-2 нед. 2Заместительная терапия – соляная к-та с пепсином 1 ч л 3 р/д во время еды, натуральный желудочный сок ½ - 1 ч л 3 р/д во время еды, панкреатин 0.15-0.2 г 3 р день во время еды, абомин, панзинорм, мезим-форте. Ферментотерапия назнач в период миним питания и профлож до выздоровления. 3. С целью нормализации микрофлоры назначают биопрепараты – бифидумбактерин, бифико, колибактерин 2-5 раз 3 р/д. 4.Лечение полигиповитаминоза – назнач вит В, С, РР в возрастных дозировках – 2-3нед. Стимулир терапия – чередование курсов апилака, пентаксина, жиеньшеня.

Критерии правильного лечения: 1. Кривая массы тела не должна отлич от таковой у здоровых детей, а тип и прибавка до выхода ребенка из состояния гипотрофии должен быть несколько выше, чем у здоровых. 2 Проявление ребенком интереса к еде, к окружающему, его настроение. 3. Рез-ты копрологического исследования, анализы крови и мочи.

Проф-ка – Антенатальная: охрана здоровья будущей матери, раннее выявл заб-й половой сферы, соматической патологии, организ правильного режима питания, труда и отдыха беременной, проведение разхъяснений по ЗОЖ. --- Постнатальная – пропаганда естеств вскармл, раннее выявление и лечение гипогалактии, правильное питание матери и ребенка, организ правильного ухода и режима реб, проф-ка рахира и анемий.

Реабилитация: 1.Контроль питания, режима и ухода за реб-ком. Первые 2 мес после выписки проводится расчет питания 1 р в 2 нед, при дефиц какого – л ингридиента – коррекция. 2Контроль массы тела.3 Назначен витаминов, адаптоненов, массажа, воздушных ванн. 4 Наблюден при необходимости педиатра, психоневролога, эндокринолога, гематолога и др.

Интерстнефр

Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Клин. Осл. Прогноз.

Интерстиц нефрит – неспецифич абактериальное воспаление межуточной ткани почек с преимущ вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимф сосудов. Диагноз ИН правомочен только после проведения биопсии.

Этиология: в-ва: химические (лек-ва), физические, токсикоаллергические, вирусы, дисметаболич нарушения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается иммуногенный мех-м б-ни. Иммунологич р-ции происх на территории межуточной ткани, а в биопсийном м-ле выявляют лимфоидную и макрофагальную инфильтрацию межут ткани.

Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне другого заб-я. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия. Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия.

Осложнения: бактериальные, ОПН, ХПН. Прогноз острого ИН благоприятный (особенно при устранении прич заб-я, хрон ИН – очень серьезный, т к постепенно развив ХПН. Особенно прогноз неблагопр если ИН развив на фоне почечного дисэмбриогенеза.

Паратрофия.

Паратрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диета. Медикам лечен. Проф-ка. Прогноз.

Паратрофия – это хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с с избыточной массой тела или превышающей долженствующую не более чем на 10% или с нормальной массой тела, но при наличии общеклин<