Система внешнего дыхания у детей и подростков и факторы риска

В течение первого года жизни ребенка параллельно увеличению размеров его тела проис­ходит рост и интенсивное развитие у него бронхиального дерева и легочной паренхимы, чему способствует повышение двигательной активности ребенка. Особенно отчетливо дыхательная активность возрастает с появлением способности к ползанию и ходьбе; при этом суточные энергетические запросы организма ребенка увеличиваются вдвое. К концу первого года жизни размеры и количество альвеол в его легких возрастают примерно на 500%. Вместе с тем воздухонос­ные пути развиваются более медленно, чем респираторный отдел легких: их диаметр увеличивается только на 30%, а длина - на 20%..Эти факторы сохраняют относительно высоким сопротивление ды­ханию, несмотря на возросшие вентиляторные потребности орга­низма ребенка.

Функциональные характеристики системы внешнего дыхания в течение первого года жизни изменяются в различной степени. Так, остается без изменений отношение объема «мертвого» пространства легких к их дыхательному объему. Развитие воздухоносной и рес­пираторной зон легких ведет к увеличению объемной скорости воздушного потока до 0,16-0,19 л/с. По сравнению с периодом новорожденности наполовину снижается, но остается достаточно вы­соким бронхиальное сопротивление (25-28 см вод. ст./л • с). Про­должительность фаз инспирации и экспирации дыхательного цик­ла весьма нестабильна. Тем не менее к концу первого года жизни уменьшается вариабельность колебаний параметров вентиляции легких по сравнению с таковыми у новорожденных. Одновременно происходит снижение частоты дыхания и увеличение дыхательного объема. Последний показатель возрастает в линейной зависимости от возраста и составляет к концу первого года жизни в среднем 70- 78 мл (в 2,5-3,5 раза больше, чем у новорожденного). Жизненная емкость легких возрастает до 475 мл, т. е. увеличивается более чем в 3 раза, но до периода полового созревания этот показатель должен возрасти еще примерно в 20 раз. На фоне описанной выше возраст­ной динамики параметров внешнего дыхания ребенка соотношение объемов, составляющих общую емкость легких, мало изменяется до 6-7 лет его жизни.

В течение первого года жизни ребенка наиболее динамично уве­личивается минутный объем дыхания. Так, относительная величи­на легочной вентиляции (отношение вентиляции легких к площади тела) увеличивается почти вдвое - до 9,8 л/(мин • м²), что свиде­тельствует о возрастающей возможности системы внешнего дыха­ния поддерживать газовый гомеостаз в организме. При этом при­мерно вдвое увеличивается объем альвеолярной вентиляции, кото­рая является основным показателем газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. В результате интенсивность га­зообмена О₂ в легких возрастает примерно в 2 раза (88 мл/мин). Однако в расчете на единицу массы тела данная величина составля­ет около 8 мл/(мин • кг), это свидетельствует о постепенном сниже­нии интенсивности обменных процессов, что характерно для пери­ода новорожденности.

Кривая диссоциации оксигемоглобина у ребенка практически соответствует таковой у взрослого человека, поскольку в эритро­цитах исчезает фетальный гемоглобин.

Описанная выше динамика функциональных показателей сис­темы внешнего дыхания ребенка обусловлена морфофункциональными изменениями, происходящими в ней за первый год жизни: рост проходимости дыхательных путей увеличивает в них объемную ско­рость воздушного потока и одновременно снижает их динамиче­ское сопротивление. В результате атмосферный воздух более эффек­тивно обменивается с альвеолярным, снижаются энергозатраты на работу дыхательных мышц. Кроме того, возрастает растяжимость легочной ткани, что также уменьшает затраты энергии в процессе дыхания и способствует увеличению жизненной емкости легких.

Увеличение объема дыхания сопровождается ростом объема общей и альвеолярной вентиляции. В свою очередь, увеличение объема аль­веолярной вентиляции обеспечивает возросшую интенсивность по­глощения кислорода. Следовательно, на раннем этапе онтогенеза преобладают количественные изменения морфофункциональных характеристик дыхательной системы. Вместе с тем отмечается син­хронность роста и развития системы внешнего дыхания с физичес­ким развитием организма ребенка.

В периоде раннего детства (возраст от 1 года до 3 лет) интен­сивное развитие бронхиального дерева и паренхимы легких создает благоприятные условия для развития двигательной активности. С появлением способности к ползанию и ходьбе резко увеличиваются энергозатраты и одновременно изменяются показатели системы дыхания. Пропорционально росту тела происходит развитие бронхолегочных структур. Относительно мало изменяются показатели вентиляции легких - частота и дыхательный объем, а также ми­нутный объем дыхания. При этом можно подчеркнуть две особен­ности в функции системы внешнего дыхания: во-первых, более ста­бильной величиной становится частота дыхания в минуту; во-вто­рых, снижается показатель относительной вентиляции легких. Данные особенности связаны с устойчивостью в функционирова­нии дыхательного центра и со снижением интенсивности обменных процессов в указанный возрастной период. В этих условиях увели­чивается эффективность легочного газообмена и одновременно про­исходит экономизация системы внешнего дыхания.

В возрасте 1-3 года начинают формироваться корковые меха­низмы произвольной регуляции дыхания. Так, с конца первого года жизни во время произнесения слов (речеподражания) соответству­ющим образом изменятся глубина и частота дыхательных движе­ний, т.е. дыхательный центр начинает функционировать под конт­ролем моторных зон коры головного мозга. Примерно с 2 лет ребе­нок способен уже произвольно увеличивать глубину дыхания. Физическая активность вызывает гипервентиляцию, что свидетель­ствует о повышении роли нейрогенных стимулов (сигналы от проприоре-цепторов мышц, двигательной коры, лимбической системы) в регуляции активности дыхательного центра.

Анатомо-физиологической особенностью системы внешнего дыхания у детей и подростков является гетерохронность ее разви­тия: в 4-5 лет доминирует развитие воздухоносных путей, а в 5-7 лет в большей степени начинают увеличиваться респираторные от­делы легких. Гетерохронное развитие бронхолегочных структур обусловливает возрастную динамику функциональных показателей системы внешнего дыхания. Минутная вентиляция легких в покое прогрессивно увеличивается почти в 10 раз. Постепенно снижается частота генерации дыхательного ритма в дыхательном центре (28 дыхательных циклов в минуту в 4 года, 24 - в 7 лет, 22-25 - в 8- 12 лет). Величина дыхательного объема интенсивнее нарастает в пе­риод увеличения диаметра воздухоносных путей (возраст 5-6 лет): мальчики – 143-220 мл; девочки -167 -14 мл. Описанные выше тенденции в возрастной динамике системы внешнего дыхания сви­детельствует о дальнейшей экономизации функции. В результате за три года - с 4 до 7 лет (период первого детства) - уменьшается относительная вентиляция легких (на единицу площади поверхнос­ти тела) с 4,5 до 3,7 л/ (мин • м²).

В возрасте от 5 до 7лет примерно до 1,5 раза возрастает резерв дыхания (максимальная и предельная вентиляции легких), усилива­ется активность межреберных дыхательных мышц, которые более эффективно включаются в изменение объема грудной клетки. Урежение частоты дыхания и формирование глубокого дыхания - наи­более оптимальный режим дыхательных движений, повышающий величину альвеолярной вентиляции. Параллельно стабилизируется частота генерации дыхательного ритма в единицу времени. В этот период соотношение времени вдоха и выдоха становится примерно равным. Однако в дыхательном центре начинает формироваться типичное для взрослых соотношение временных параметров этих фаз дыхания: фаза экспирации становится более длительной, чем фаза инспирации. Дыхательный объем возрастает в линейной зави­симости от возраста. При этом увеличивается общая емкость лег­ких, однако соотношение составляющих ее объемов до 6-7 лет из­меняется мало. Соотношение вентиляции и перфузии в различных отделах легких (верхние-нижние отделы) примерно равное.

Особенностью развития системы внешнего дыхания у детей в возрасте 7-8 лет (с началом периода второго детства) являются выраженные индивидуальные различия количественных характери­стик вентиляции легких у детей одной возрастной группы. В 10-11 лет начинает формироваться градиент соотношения вентиляции и перфузии в верхних, средних и нижних отделах легких. В результа­те создаются условия для неравномерного насыщения гемоглобина кислородом в различных зонах легких. Однако дети по сравнению со взрослыми имеют высокую интенсивность вентиляции респира­торной зоны.

После 9-10 лет за счет развития торакопульмонального комп­лекса тканей существенно возрастает величина жизненной емкости легких. У детей 7-11 лет грудная клетка сохраняет конусообраз­ную форму, до некоторой степени приближаясь к цилиндрической при сохранении незначительного наклона ребер. С возрастным развитием физиологической активности и силовых характеристик дыхательных мышц увеличивается резервный объем выдоха и особенно вдоха, его величина начинает доминировать в жизненной емкости легких, что способствует увеличению глубины дыхания при рефлекторной или произвольной гипервентиляции.

В возрасте 4-12 лет морфофункциональные характеристики легких и физическое развитие ребенка находятся в плавном и поступательном развитии. С 8-9 лет начинается расширение диаметра воздухоносных путей и резко снижается трахеобронхиальное явление. Одновременно возрастает эластичность тканей легких и грудной клетки. В общей работе дыхания динамический компонент составляет 25-30%, а эластический – 70-75%. Быстрыми темпами нарастают объемные показатели легких, и энергозатраты на преодоление эластического сопротивления легочной ткани в момент инспирации у детей не снижаются.

Растяжимость легких увеличивается с ростом функциональной остаочной и жизненной емкости легких. Возрастное увеличение растяжимости легких обусловлено разными факторами: до 7-8 лет она растет в результате увеличения количества альвеол (рост респираторной зоны легких), а затем - за счет увеличения их диаметра. В обоих случаях в респираторной зоне легких растет масса эластических волокон, влияющих на формирование эластических свойств легочной ткани, т.е эластической тяги легких. Поскольку ткани грудной клетки у новорожденных имеют высокую растяжимость, а с возрастом она, наоборот, снижается, то в подростковом возрасте растяжимость легких и структур грудной клетки становится примерно равной. Уменьшается неэластическое сопротивление в системе внешнего дыхания, что обусловлено увеличением просвета воздухоносных путей: аэродинамическое сопротивление к 14-15 годам составляет 3 см вод. ст./ л • с. Благодаря снижению аэродинамического сопротивления рост глубины дыхательных движений увеличивает скорость потока воздуха во время вдоха в 6 лет- до 180, в 15 лет - до 310 мл/с. В целом для детей характерны все-таки высокие затраты энергии на вентиляцию легких (примерно в 2,5 раза больше, чем у взрослых, на вентиляцию 1 л воздуха). Газовый состав альвеолярного воздуха и крови стабилизируется на относительно постоянном уровне к 7 годам. Поглощение О₂ в тканях организма варьирует от 107 (4 года) до 130 мл/мин (7 лет). Данный

показатель существенно ниже количества поглощаемого за минуту 02 в организме взрослого и пожилого человека. При этом возрастает диффузионная способность легких, которая коррелирует с объемом легких и длиной тела. Гипервентиляция поддерживает более высокое, чем у взрослых, парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе и более низкое - СО₂. Поэтому в легких эффективно осуществляется насыщение крови кислородом и удаление из нее СО₂. В последующие возрастные периоды (у подростков) постепенно исчезает гипервентиляция и возникает обратная тенденция-в аль­веолярном воздухе снижается содержание О₂ и возрастает концент­рация СО₂. У детей 5 лет в притекающей к легким венозной крови напряжение О₂ достигает около 35 мм рт. ст. (4,7 кПа) [у взрослых - 40 мм рт. ст. (5 кПа)]. Высокий градиент концентрации О₂ между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров (около 60 мм рт. ст.) обеспечивает эффективную диффузию О₂ через аэрогематический барьер. В результате напряжение О₂ в артериальной кро­ви составляет примерно 105-108 мм рт. ст. (14-14,4 кПа). У детей более низкое, чем у взрослых, напряжение в артериальной крови СО₂, что повышает сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора).

Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в лег­ких у детей до 8-10 лет превышает единицу (около 1,1), что связа­но с большими величинами минутного объема дыхания и легочно­го кровотока и соответствует высокому уровню обмена веществ у детей. После 10 лет вентиляционно-перфузионное отношение при­ближается к единице, а к концу подросткового возраста становится меньше единицы (0,8-0,9).

Дети имеют высокий процент насыщения гемоглобина кисло­родом благодаря существенному градиенту О₂ по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако для их крови характер­на невысокая кислородная емкость. Так, количество О₂, переноси­мое 1 л крови, у детей в возрасте 5 лет составляет 163 мл, а у взрослых -190 мл. В результате кислородтранспортная функ­ция крови детей имеет меньшую возможность кислородного снаб­жения их тканей (например, при физических нагрузках). В веноз­ной крови 5-летних детей содержание О₂ составляет 105 мл /л, по­этому артериовенозная разница по кислороду у них меньше, чем у взрослых, а из каждого литра крови тканями утилизируется мень­ше О₂. И все же детский организм в достаточной степени снабжает­ся О₂ благодаря гипервентиляции и большой скорости кровотока.

У детей и подростков имеет место гипервен­тиляция на фоне сравнительно низкого напряжения СО₂ и высоко­го напряжения О₂ в артериальной крови, поэтому их дыхательный центр имеет высокую чувствительность к действию СО₂ и низкую ответную реакцию дыхания на гипоксию. Так, снижение концент­рации О₂ во вдыхаемом воздухе до 11-12% в возрасте 8-9 лет вы­зывает увеличение вентиляции легких на 38%, в то время как у взрос­лых - на 60%.

Наряду с низкой чувствительностью центрального аппарата регуляции дыхания к гипоксии у детей и подростков, небольшое снижение О₂ во вдыхаемом воздухе не влияет на потребление О₂ тканями. В случае выраженной гипоксии и при меньшей степени гипоксии у детей быстрее, чем у взрослых, включаются компенсаторные механизмы (например, снижение потребления О₂ тканями). Так, у детей 5-11 лет уменьшение потребления О₂ тканями отмечается при снижении напряжения О₂ в крови до 96 мм рт. ст. (12,8 кПа), а у взрослых - при 85 мм рт. ст. (11,8 кПа) и ниже.

Дыхательная система детей и подростков адекватно реагирует увеличением вентиляции легких на возрастание физической рабо­ты. В эти возрастные периоды начинают формироваться условно-рефлекторные опережающие реакции дыхания на последующую физическую нагрузку (например, предстартовое состояние). Вместе с тем несовершенство центральных механизмов регуляции дыхания (высокая чувствительность к СО₂ и сниженная чувствительность к гипоксии) требует правильного сочетания физической нагрузки и отдыха для детей дошкольного возраста. Дыхательная система де­тей в возрасте 1-8 лет способна поддерживать необходимый уро­вень газообмена лишь при умеренных физических нагрузках.

В возрасте 10-13 лет подростки способны произвольно увели­чивать максимальную вентиляцию легких, что свидетельствует о корковом контроле дыхательной функции. Дальнейшее увеличение максимальной вентиляции легких происходит в юношеском возра­сте. В периоде первого детства максимальная вентиляция легких лишь в 10 раз превышает таковую в покое, в подростковом возрас­те- в 13 раз, у взрослых - в 20-25 раз. Следовательно, у людей после периода полового созревания формируются наибольшие ре­зервные возможности системы внешнего дыхания.

В дошкольном и младшем школьном возрасте прирост легоч­ной вентиляции все еще происходит преимущественно за счет час­тоты дыхания. У подростков при гипоксии гиперпноэ возникает уже за счет увеличения дыхательного объема, т. е. глубины дыхания. Однако примерно у половины из них реакция дыхания сопровож­дается увеличением частоты дыхания.

У детей и подростков хеморецепторы регулируют дыхание в от­вет на незначительные колебания О₂ в альвеолярном воздухе. Так, снижение альвеолярного О₂ на 3-5 и на 6-7 мм рт. ст. вызывает у ребенка 8 лет увеличение вентиляции на 10 и на 23% соответственно.

В периоде полового созревания у детей в связи с незавершенно­стью развития центральных механизмов регуляции дыхания могут возникать отклонения в режиме дыхания (в форме одышки) даже при выполнении небольших физических нагрузок. В результате дети имеют повышенную утомляемость, низкую мышечную работоспо­собность, избегают подвижных игр. Для них рекомендуется посте­пенное, но систематическое увеличение занятий физкультурой под контролем врача.

Резервные возможности дыхательной системы можно существен­но повысить к 12-14 годам при постоянных занятиях физической культурой. Однако способность дыхательной системы обеспечивать адекватный интенсивной физической работе газообмен без деком­пенсации системы дыхания возможен лишь к 17-18 годам. В целом темпы созревания системы внешнего дыхания у детей этой возраст­ной группы находятся в обратной зависимости от их индивидуаль­ного физического развития.

Особенности системы внешнего дыхания в пубертатный период. Неравномерность и гетерохронность роста и развития орга­нов и систем, свойственные онтогенезу ребенка, еще больше про­являются в пубертатный период. Повышение активности желез внутренней секреции, связанное с половым созреванием организ­ма, обусловливает большие гормональные перестройки, усиление обменных процессов, повышение энергетических затрат организ­ма. Все это стимулирует дальнейшее развитие дыхательной функ­ции легких.

Развитие функции дыхания в пубертатный период характеризу­ется неоднородностью и большой вариативностью показателей внут­ри одной возрастной группы. Происходит интенсивный рост груд­ной клетки - ее окружность увеличивается на 2,5-3 см в год. Ин­тенсивно увеличивается длина и диаметр бронхов, а в 14-15 лет - и масса легких. В начале периода полового созревания общий объем легких превышает таковой в периоде новорожденности в 10, а в конце - в 20 раз.

Биомеханические характеристики легких и грудной клетки у де­тей и подростков имеют следующие особенности (относительно новорожденного): бронхиальное сопротивление меньше в 10 раз, эластическое сопротивление легочной ткани больше в 3 раза; аэро­динамическое сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях достигает в период с 13 до 15 лет следующих величин: 4,7-5,7 (12 лет) - 3,3-4,3 см вод. ст./ л • с (13 лет). У подростков 15 лет и старше эта величина составляет уже 1,9 см вод. ст. /л • с. Одновре­менно возрастают объемные скорости потока воздуха во время спо­койного дыхания: с 0,45 л / с в 12 лет до 0,51 л/ с в 13-14 лет. Параллельно возрастает сила дыхательных мышц, что увеличивает резервные воз­можности вентиляции легких. Эти резервы у подростков 12-13 лет составляют 92% максимальной вентиляции легких. Частота дыханий варьирует от 16 до 22 в минуту. В подростковом периоде отмечается неустойчивость частотных и амплитудных параметров дыхательных движений: дыхательный объем составляет 245-418 мл, а минутный объем дыхания - 4,5-9,4 л/мин. Основным фактором, влияющим на вариативность показателей внешнего дыхания в этот период жизни, является неустойчивость в функционировании дыхательного центра, которая обусловлена существенным изменени­ем функции гипоталамуса (эндокринная регуляция) и лимбической системы (мотивации, эмоции).

В пубертатном периоде возрастает объем «мертвого» простран­ства за счет роста и развития структур воздухопроводящей зоны легких. Так, функциональное «мертвое» пространство у девочек и мальчиков 12-13 лет составляет соответственно 112-115 мл и 119- 138 мл, т.е. равно 29-34% дыхательного объема. Значительно ва­рьирует величина альвеолярной вентиляции: от 2,8 л/мин (12 лет) до 4,5-4,8 л/мин (14 лет). В среднем альвеолярная вентиляция со­ставляет 69% минутной вентиляции легких. Относительные величи­ны минутной вентиляции легких и альвеолярной вентиляции сни­жаются у подростков соответственно до 3,1-3,3 л/(мин • м²) и 0,1- 0,114 л/(мин • кг). У них начинает возрастать продолжительность фаз дыхательного цикла, динамика которых в основном обусловле­на увеличением времени фазы выдоха.

Для подростко­вого возраста характерна гетерохронность развития системы внеш­него дыхания и кровообращения в легких. Площадь газообмена (альвеолярно-капиллярной мембраны) и легочный кровоток в единицу времени на массу тела у подростков выше, чем у взрослых, что не­обходимо для обеспечения интенсивного газообмена в растущем организме. В периоде полового созревания повышается тонус сосу­дов малого круга кровообращения и одновременно более четкими становятся региональные особенности кровообращения в малом круге (зоны Веста), что вызывает неравномерное распределение кро­вотока в легких. Так, вентиляционно-перфузионное отношение боль­ше в нижних зонах легких.

В пубертатном периоде сохраняется гипервентиляция легких, т. к. в альвеолярном воздухе СО₂ удерживается на уровне 4,98-5,23% (5,5-5,7% у взрослых). С увеличением длины тела и поверхности легких возрастает их диффузионная способность: 18 мл/(мин • мм. рт. ст.) к 15 годам при длине тела 170 см. Потребление О₂ у 12-14-летних девочек составляет 4,3- 4,6 мл/(мин • кг). Количество свя­занного и свободнорастворенного О₂ в крови подростков равно та­ковому у взрослых, но относительное содержание О₂ на 1 кг массы тела не имеет устойчивых показателей, что свидетельствует о нестабильности кислородтранспортной системы у подростков.

В таблице 6 приведены некоторые физиологические данные системы дыхания человека в различные возрастные периоды.

Таблица 6

Физиологические данные системы дыхания у человека

 

возраст	частота дыхания	МОД	ДО, мл	ЖЕЛ, мл	потребность в О2 на 1 кг массы, мл/мин
см^3	на 1 кг массы тела	абсолютный	на 1 кг массы тела
новорож.				11,5	3,5
3 мес.				39,0	6,2
6 мес.				54,0	6,7
1 год				70,0	7,0		7,5
3 года				114,0	7,4		8,5
6 лет				156,0	7,9		9,2
11 лет				254,0	7,8		6,3
14 лет				300,0	7,8		5,2
взрослые				500,0	8,2		4,5

 

 

Обратите внимание на состав выдыхаемого и альвеолярного воздуха в различные возрастные периоды, представленный в таблице 7.

Таблица 7

Состав выдыхаемого и альвеолярного воздуха и извлечение кислорода кровью в различные возрастные периоды

 

возраст	кислород, %	СО2, %
альвеолярный	выдыхаемый	извлечение О2 кровью	Альвеолярный	выдыхаемый
1 мес.	17,8	18,4	2,5	2,8	2,0
6 мес.	17,3	18,1	2,8	3,0	2,2
1 год	17,2	18,0	2,9	3,0	2,4
3 года	16,8	17,9	3,0	3,6	2,8
6 лет	16,5	17,6	3,3	3,9	2,0
10 лет	16,1	17,4	3,5	4,2	3,1
14 лет	15,5	17,1	3,8	4,9	3,5
взрослые	14,0	16,0	4,9	5,5	4,5

 

Рассмотрим факторы риска, влияющие на дыхательную систему у подростков.

В детском возрасте при табакокурении доминируют кашлевые рефлекторные реакции как показатель высокой чувствительности к табачному дыму ирритантных,т.е. быстроадаптирующихся рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей. Поэтому у юных курильщиков часто наблюдают­ся бронхит и пневмония. У молодых курильщиков более выражена плоскоклеточная метаплазия эпителия воздухоносных путей, в сли­зи их дыхательных путей в 20% случаев обнаруживаются изменен­ные бронхиальные клетки.

Частота дыхания и дыхательный объем у курящих подростков превышают нормальные показатели в такой же возрастной группе некурящих, а величина дыхательного объема в среднем на 100-125 мл больше. Однако жизненная емкость легких примерно на 1000-1250 мл меньше по сравнению со здоровыми сверстниками (в среднем на 30% от должного уровня). Ниже нормы у курящих подро­стков и показатель функциональной остаточной емкости (отражаю­щей резервы системы внешнего дыхания). В результате снижена эф­фективность газообмена в легких. Между степенью снижения жиз­ненной емкости легких и стажем курения имеется прямая связь.

Причины негативных воздействий табачного дыма на функцию внешнего дыхания следующие:

• огромное количество (более 4000) соединений в составе табач­ного дыма;

• раздражение дыхательных путей;

• нарушение транспорта О₂ под действием СО и цианидов.

Учащение дыхания при табакокурении (при выкуривании одной

сигареты дыхание учащается примерно на 5-7 минут) является след­ствием действия поступивших в кровь токсических веществ.

Вдыхание табачного дыма, причем в большей степени пассив­ное, неизбежно приводит к морфологическим изменениям в орга­нах дыхания и нарушению их функции. Табачный дым может вы­зывать воспалительные процессы в бронхиальном дереве (хрони­ческие бронхиты, бронхиолиты), гиперсекрецию слизи, способствующую закупорке дыхательных путей, что может привес­ти к развитию обструктивных заболеваний легких.

Согласно современной теории развития эмфиземы, полиморфноя-дерные клетки легких, повреждаемые табачным дымом, высвобожда­ют протеолитические ферменты, в том числе эластазу нейтрофилов. Разрушение эластических волокон стенок альвеол, а также угнетение синтеза поверхностно-активных веществ, необходимых для образова­ния сурфактанта, приводит к снижению эластичности легочной ткани.

Табачный дым содержит в себе канцерогены (бензпирен, ант­рацен, никель, хром и др.), вызывающие метаплазию бронхиаль­ного реснитчатого эпителия в плоский. Это повреждает мукоцилиарный очищающий механизм воздухоносных путей легких и од­новременно повышает риск возникновения в них рака. Табачный дым может повысить реактивность структур стенки бронхов, что способствует возникновению аллергических состояний (например, бронхиальной астмы).

При длительном табакокурении происходят следующие наруше­ния функции внешнего дыхания:

• увеличивается остаточный объем легких;

• снижается жизненная емкость легких за счет уменьшения ды­хательного объема;

• понижается альвеолярная вентиляция;

• ухудшается снабжение организма кислородом (гипоксия спо­собствует старению организма).

В результате у курильщиков раньше, чем у некурящих людей, происходит возрастная инволюция в системе дыхания.

Табакокурение способствует развитию фиброза легочной ткани под действием микрочастиц асбеста и пыли, содержащей кремний и другие компоненты воздушной среды, характерной для промышлен­ных предприятий. Дело в том, что при воздействии табачного дыма на эпителиальные клетки верхних дыхательных путей (трахея, брон­хи) в них увеличивается захват, например, волокон асбеста. Активи­рующую роль в процессе захвата асбестовых волокон эпителиальны­ми клетками играет железо, входящее в состав этих волокон.

Наркотики наряду с табакокурением - наиболее распространенный фактор риска нарушения внешнего дыхания у детей и подростков. Дыхательная система является од­ним из путей поступления наркотических веществ в организм чело­века. Вдыхание дыма, содержащего наркотические вещества, напри­мер при курении марихуаны, является распространенным способом употребления наркотиков. При этом образуются изомеры тетрагид-роканнабинол, каннабинол и каннабидиол, оказывающие опьяня­ющее действие на центральную нервную систему. После курения ма­рихуаны пик содержания наркотических веществ в плазме крови нар­комана наступает примерно через 70 минут, а субъективные эффекты исчезают через 6 часов. Тетрагидроканнабинол из крови проникает в клетки организма, циркулирует в крови в связанном с белками состоянии, депонируется в жире, где его можно обнаружить в течение 2-3 недель. Особо высокоактивные участки связывания тетрагидроканнабинола обнаружены в мозге и в печени. Курильщики-наркоманы имеют применительно к органам дыхания те же про­блемы, что и курильщики табака. Однако количество

тетрагидроканнабинола в плазме крови у наркоманов в 3-5 раз больше, чем у курильщиков табака. Вдыхание дыма, содержащего наркотические вещества, вызывает сухой кашель, заложенность носа в результате отека слизистой оболочки, а при длительном примене­нии - хроническое воспаление горла, инфекции верхних дыхатель­ных путей, хронический бронхит и даже рак легкого.

Метамфетамин является стимулирующим препаратом для неко­торых систем мозга, в том числе для системы дыхания. В структу­рах лимбической системы под действием метамфетамина освобож­дается допамин, который стимулирует нервные клетки, повышает настроение и двигательную активность. Кроме того, этот же препа­рат способен блокировать синтез допамина, вызывая симптомы по типу болезни Паркинсона. Основной причиной смерти при приеме этого препарата являются гипертермия и конвульсии.

К опиатам относятся морфин, меперидин, метадон, фентанил, героин, кодеин, а антагонистами опиатов являются налоксон, налтрексон. Опиатные рецепторы (мю, каппа и дельта) име­ются во многих структурах центральной нервной системы. Так, мю-рецепторы, с которыми взаимодействует морфин, находятся в се­ром веществе вблизи сильвиего водопровода, в ядрах медиального таламуса, задних рогах спинного мозга. Именно эти рецепторы уча­ствуют в угнетении дыхания под действием опиатов. Мю-рецепторы ингибируют аденилатциклазу и активируют калиевые каналы, в результате калий поступает внутрь нервных клеток и вызывает уг­нетение их функции.

При поступлении в организм опиаты разрушаются в клетках печени, связываются белками плазмы крови, накапливаются в лег­ких, печени, селезенке и почках, вызывая поражения этих органов. При остром действии опиатов на ЦНС угнетается ритмическая ак­тивность дыхательного центра за счет, как предполагают, сниже­ния чувствительности центрального хеморецепторного механизма к действию двуокиси углерода. Угнетение дыхания после приема опиатов на любых этапах наркомании является основной непосред­ственной причиной смерти.