Какова клиническая значимость преждевременного возбуждения желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков отме­чается приблизительно у 0,3 % населения. У 20-50 % из них развиваются пароксизмальные тахи-аритмии. Хотя в большинстве случаев иной патологии сердца нет, преждевременное возбужде­ние желудочков может сочетаться с аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар-диомиопатиями. В зависимости от проводящих свойств, наличие дополнительного пути влечет за собой повышенный риск возникновения тахи-аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии включают реципрокную АВ-тахикардию, мерца­тельную аритмию и, реже, трепетание предсердий. Предсердная экстрасистола, распространяясь по дополнительному пути проведения в критичес-

кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый период, может спровоцировать фибрилляцию же­лудочков. При мерцательной аритмии очень быст­рое проведение импульсов в желудочки по допол­нительному пути способно стать причиной ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в конце концов спровоцировать возникновение фиб-рилляции желудочков.

Распознавание преждевременного возбужде­ния желудочков важно еще и потому, что прису­щая этому состоянию морфология комплекса QRS иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ише­мии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикар­дии (на фоне мерцательной аритмии).

В чем состоит клиническая значимость обморока в анамнезе этого больного?

Перед операцией пациента необходимо прокон­сультировать у кардиолога, который определит потребность в проведении электрофизиологичес­кого обследования и периоперационной анти­аритмической терапии. Электрофизиологическое исследование позволяет идентифицировать лока­лизацию дополнительных путей проведения, дос­товерно предсказать риск возникновения опасных для жизни аритмий (с помощью программируемой электрокардиостимуляции), определить эффек­тивность антиаритмической терапии, а также выя­вить необходимость чрескожной катетерной или хирургической деструкции дополнительного пути. Обморок в анамнезе — опасный симптом, указывающий на возможность очень быстрого проведения импульсов по дополнительному пути, что ведет к системной гипоперфузии и служит фактором риска внезапной смерти.

В ходе предоперационной подготовки у больно­го с преждевременным возбуждением желудочков необходимо установить потребность в электрофи­зиологическом обследовании и периоперационной антиаритмической терапии; в них не нуждаются пациенты с редкими бессимптомными эпизодами тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритми-ях, а также при аритмиях, сопровождающихся вы­раженными клиническими проявлениями, требу­ются антиаритмическое лечение и тщательное обследование больного.

Как возникают тахиаритмии?

Тахиаритмии развиваются или из-за формирования патологического сердечного импульса, или вслед­ствие аномального распространения импульса (об­ратный вход волны возбуждения, риентри). Ано-

мальные импульсы возникают при усилении авто­матизма, аномальном автоматизме и триггерной ак­тивности. В норме способностью к спонтанной диа-столической деполяризации обладают только клетки синусового узла, специализированных про­водящих путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость диастолической деполяризации (фаза 4) присуща клеткам синусового узла, другие центры автоматизма подавляются. При усиленном или па­тологическом автоматизме функция водителя рит­ма может перейти от синусового узла к другим обла­стям, и это влечет за собой риск возникновения тахиаритмий. Триггерная активность — это резуль­тат ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или отсроченной следовой деполяризации (после фазы 3). Она состоит в низкоамплитудной деполя­ризации, которая может возникать при некоторых состояниях после потенциалов действия в предсер­диях, желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если при следовой деполяризации достигается пороговый потенциал, то возникает экстрасистола или рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К факторам, которые способствуют формированию аномального импульса, относят повышенную кон­центрацию катехоламинов, электролитные рас­стройства, ишемию и гипоксию миокарда, растя­жение камер сердца и токсическое действие лекарственных препаратов (особенно дигоксина). Наиболее распространенный механизм разви­тия тахиаритмий — обратный вход волны возбужде­ния (риентри). Для возникновения и поддержания патологической циркуляции волны возбуждения по механизму риентри необходимы четыре условия (рис. 19-14): две области в миокарде, различающие­ся по проводимости или рефрактерности, которые способны образовать замкнутую электрическую цепь; однонаправленная блокада какого-либо из пу­тей проведения (рис. 19-14А-Б); медленное прове­дение или достаточная длина контура, так что про­ведение импульса по ранее блокированному пути успело восстановиться (рис. 19-14В); распростране­ние возбуждения по ранее блокированному пути, замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г). Аритмия по механизму риентри обычно запускает­ся экстрасистолой.