Порушення утворення і виділення жовчі.

Жовч секретується печінковими клітинами. Головний показник жовчоутвореної, жовчовидільної функції печінки - це екскреція жовчних пігментів - білірубіну і його похідних

Утворений з гема- некон’юнгований білірубін разом з альбуміном в нерозчиненому стані циркулює в крові, потрапляє в гепатоцити і кон’югує з глюкороновою кислотою. Назовні кон’юнгований (прямий) білірубін виділяється із жовчю у вигляді стеркобіліну - кал. Частина кон`югованого білірубіну в печінці перетворюється в уробіліноген, який розчиняється печінкою до піролів, він в загальний кровотік не потрапляє.

Порушення жовчоутворення і жовчовиділення проявляється характерним синдромом - жовтяниця, холемія, стеаторея.

Розрізняють три види жовтяниць:

- надпечінкові,

- печінкові і

- підпечінкові.

Надпечінкові -гемолітичні, при ній зростає кількість некон’югованого білірубіну, з

калом і сечею виділяється багато стеркобіліну - сеча темна.

Печінкова жовтяниця (паренхіматозна) с причинюється:

- спадковими або

- екзогенними факторами - набута.

Набута зв’язана з ураженнями гепатоцитів, при цьому:

- послаблюється процес кон’югації білірубіну в гепатоцитах,

- в крові, зростає некон’юнгований білірубін і з’являється кон’юнгований білірубін, з калом зменшується виділення стеркобіліну;

- в сечі з’являється уробіліноген і кон’юнгований білірубін (руйнування гепатоцитів)

Печінкова жовтяниця пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у 12-типалу

кишку. У крові багато некон’юнгованого білірубіну. Оскільки жовч не

потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів,вони виводяться з калом

(стеаторея), жиророзчинні вітаміни виводяться разом з ними. Кал

безколірний.

Жовч токсично діє на печінку,в ній виникають вогнища некрозів і цирозу –

біліарний холестатичний цироз.

Підпечінкова (механічна – обтураційна) - пухлини,каміння.

При паренхіматозній і механічній в кров потраплять жовчні кислоти –

холемічний синдром. Його прояв:

- брадикардія,

- гіпотензія,

- геморагічний синдром.

- при аутоінтоксикації розвивається печінково-ниркова недостатність.

 

 

ЛЕКЦІЯ №7

ТЕМА: ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ. КЛАСИФІКАЦІЯ

ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ. КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ.

СНІД – ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ.

Інфекційний процес – це комплекс захисно-пристосувальних

компенсаторних і патологічних реакцій, що виникає при взаємодії

Макроорганізму (людини чи тварини) та мікроорганізму (збудника

Інфекційної хвороби) за певних умов зовнішнього середовища. реакцій

Інфекційна хвороба – це один з виявів інфекційного процесу,наслідок

Загострення міжвидової боротьби між організмом – хазяїном та

Організмом паразитом

Гострота цього конфлікту може бути різною і визначається:

- як властивостями макроорганізму так і

- патогенністю збудника.

Залежно від цього всі інфекційні хвороби поділяються на:

- гострі

- підгострі

- хронічні

- повільні – характеризуються досить тривалим перебігом, але невпинно призводять до летального кінця

- латентна (персистентна, носійство) – за якої не спостерігається жодних клінічних симптомів, але може відбуватися репродукція мікроорганізму та виділення його у зовнішнє середовище.

Патогенність – здатність мікроорганізму спричинювати розвиток інфекційного

процесу.

Вірулентність – це ступінь патогенності мікроорганізму,комплекс фенотипових

ознак, які дозволяють інфекційному агенту:

- прикріплюватися до відповідних клітин – адгезійність

- проникати крізь слизові та сполучнотканинні бар’єри – інвазійність

- колонізувати та ушкоджувати тканини продуктами своєї життєдіяльності - токсигенність

Однак для виникнення власне інфекційного процесу потрібен не тільки патогенний

мікроорганізм, а й реакція з боку чутливого до цього інфекційного агента

макроорганізму, здатного відреагувати на вторгнення збудника.

Серед факторів неспецифічної реактивності організму у проти інфекційному захисті мають значення:

- бактерицидні компоненти секретів слизових оболонок і шкіри (лізоцим)

- фагоцитоз

- білки системи комплементу

- інтерферони

Визначальну роль відіграють фактори специфічної реактивності:

- гуморальні та

- клітинні фактори імунної системи

Залежно від властивостей мікроорганізму щодо паразитування у позаклітинному просторі або внутрішньоклітинне спрацьовують принципово різні механізми імунного захисту.

І. У разі паразитування мікроорганізму у позаклітинному просторі антигени збудника презентуються макрофагами та іншими антиген-презентуючими клітинами (АПК) у комплексі з молекулами головного комплексу гістосумісності (МНС) ІІ класу.

При цьому обов’язковим моментом є виділення певних інтерлейкінів, необхідних для залучення до взаємодії з антиген-презентуючими клітинами (АПК) В-лімфоцитів. Останні після антигенної стимуляції перетворюються на плазмобласти, згодом на плазмоцити, які й синтезують специфічні до антигенів збудника антитіла. Рівень (титр) цих антитіл у крові макроорганізму і визначає протимікробний імунітет

ІІ. Якщо збудник здатний до внутрішньоклітинного паразитування, спрацьовує

інший механізм. Презентацію антигену забезпечують як імунні клітини,

так і будь-які ядерні клітини організму, що здатні до утворення комплексів

антиген збудника – молекула МНС І класу. Виділення при цьому інших

цитокінів (гама-інтерферону) зумовлює залучення Т-лімфоцитів до

взаємодії з АПК. Після бласттрансформації антиген-активованих Т-

лімфоцитів відбувається їхня проліферація з утворенням певної кількості

імуноцитів, здатних розпізнавати антигени збудника, які представлені на

поверхні клітин у комплексі з власними МНС І класу.

З цих двох різних «сценаріїв» імунної відповіді синтез антитіл плазмоцидами контролюється специфічними Т-лімфоцитами (Т-хелпери 2-го типу), а в разі клітинного типу, крім пулу цитотоксичних лімфоцитів, утворюються також і антитіла, що також беруть участь у знешкодженні внутрішньоклітинного паразита.

Тобто клітинна та гуморальна ланки імунної системи активно співпрацюють між собою, забезпечуючи протимікробний імунітет.

Інфекційні хвороби мають такі особливості

1) наявність збудника - мікроба, або його токсину (етіологія)

2) заразність

3) схильність до поширення (епідемії, пандемії)

4) циклічність перебігу

5) формування імунітету.

Етіологія – інфекційну хворобу викликають мікроби або їх токсини.

Мікроби потрапляють в організм людини через вхідні ворота, це може бути:

- шлунково-кишковий тракт (кишкові інфекції),

- слизові оболонки верхніх дихальних шляхів (респіраторні інфекції),

- шкіра та слизові оболонки (раньові інфекції),

- кров (кров`яні інфекції).

Екзотоксин – виділяється мікробом під час його життедіяльності (ботулізм,

правець, дифтерія).

Ендотоксин – виділяється лише під час руйнування бактеріальних клітин,

тому на початку етіотропної терапії, коли гине багато збудників,

наростає інтоксикація (головний біль, ломота в тілі, головокружіння).

Циркуляція токсинів в крові називається токсинемією.

Циркуляція мікробів в крові – бактеріемією.

Циклічність перебігу – це певна послідовність розвитку, наростання і спаду

симптомів хвороби.

У перебігу інфекційної хвороби розрізняють такі періоди

- інкубаційний період – скритий, від моменту проникнення мікроба в

організм до перших клінічних проявів хвороби; в цей час

відбувається розмноження мікробів, накопичення їх та

поширення в організмі; тривалість його від кількох хвилин

(стафілококова інтоксикація)до кількох років (СНІД);

- продромальний період – від перших провісників хвороби до специфічних

клінічних проявів, провісниками бувають головний біль,

слабкість, порушення сну та апетиту, субфебрилітет – явища

інтоксикації;

- період розпалу хвороби – виникають специфічні зміни, що характерні тільки

для певної хвороби (пронос, блювання, судоми, висип на шкірі,

характерна температурна крива), в цей період можна поставити

діагноз, заразність найвища;

- реконвалесценція – поступове видужування; інколи можливий повтор хвороби –

рецидив ранній (через 5-20 діб після видужування) або пізній (через

20-30 діб та навіть кілька років).

Інколи людина клінічно видужала, але в її організмі продовжують

циркулювати мікроби, цей стан називається бактеріоносійництво.