Порушення обміну вуглеводів.

Норма 4,44-6,66ммоль/л

1.Гіперглікемія - збільшення вмісту цукру в крові більше 6,66 ммоль/л (призводить до

глюкозурії - поява цукру в сечі):

а) аліментарна (з'їсти більше 200г цукру);

б) при психічних потрясіннях;

в ) при цукровому діабеті (інсулін) - може виникати діабетична кома.

2. Гіпоглікемія - зниження вмісту цукру в крові нижче 4,44 ммоль/л.

Виникає при:

а) при тривалому голодуванні;

б) при передозуванні інсуліну (гіпоглікемічна кома);

3. Глюкозурія - відкладання в клітинах глікогену (в нормі їх не повинно бути в

ниркових канальцях(цукор в сечі).

 

ПОРУШЕННЯ ВОДНОСОЛЬОВОГО ОБМІНУ.

В крові та тканинах є постійне відношення солей та води. Як місцеві так і загальні порушення водного обміну в тканинах можуть проявлятися у вигляді набряків та водянки.

Набряк - це накопичення рідини у тканинах.

Залежно від причин та механізму розвитку розрізняють:

а) серцеві набряки (застійні) – внаслідок застою крові та підвищення тиску

в венозних капілярах

б)кахектичні набряки – пов’язані зі зниженням онкотичного тиску при

голодуванні та тяжкому виснаженні організму. Рідина внаслідок

зменшення кількості білків в крові переходить в тканини та

затримується в них

в)ниркові набряки – при захворюваннях, коли порушується здатність

нирок виводити солі.

Концентрація солей(хлориду натрію) збільшується, що порушує

осмотичний тиск та приводить до затримки води в тканинах

г)токсичні набряки – при пошкодженні різними отрутами стінок судин,

що підвищує їх проникність

д)травматичні набряки – при механічних травмах як наслідок підвищення

проникності судин

Водянка - це накопичення рідини в порожнинах організму.

Рідина, яка накопичується при набряках та водянках - називається

Транссудатом.

Анасарка - набряк шкіри та жирової клітковини, загальний набряк.

Асцит - водянка черевної порожнини.

Гідроторакс - водянка плевральної порожнини.

Гідроперикардит - водянка порожнини серцевої сумки.

 

ПОРУШЕННЯ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ.

 

В регуляції Са і Р значна роль належить гормону прищитоподібної залози

(паратгормон) та вітаміну Д (група кальциферолів).

 

Гіпокальціємія - зниження вмісту кальцію в крові

а ) недостатність прищитоподібної залози.

б)рахіт виникає при недостатності вітамін Д.

Остеомаляція - розм’якшення кісток. Кістки стають такими м’якими,

що легковигинаються та скручуються

Остеопороз -пористість кісток.

Гіперкальциємія -збільшення вмісту кальцію в крові (гіперфункція

прищитоподібної залози; гіпервітаміноз по вітаміну Д; відкладання солей

кальцію там, де їх в нормі немає - в паренхіматозних органах, в стінках

судин; утворення каменів в жовчному міхурі, нирках сечовому міхурі.

 

 

Цукровий діабет

 

Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії зумовлений дефіцитом

інсуліну, або надлишком факторів, які протидіють його активності.

 

Класифікація

І. 1.Первинний - який розвивається як самостійна хвороба і

2. Вторинний – як наслідок іншої хвороби – симптоматичний.

ІІ. 1.Цукровий діабет І типу (інсулінозалежний) – деструкція В – клітин –

абсолютна інсулінова недостатність.

2. Цукровий діабет ІІ типу (інсулінонезалежний) – генетичні фактори,

порушення функцій В – клітин інсулінорезистентність.

3.Гастаційний цукровий діабет – діабет вагітний або діабет пов’язаний з

Надлишком в організмі антагоністів інсуліну - глюкагону,

адреналіну, тиреоїдних гормонів – тироксину,трийодтироніну,

глюкокортикоїдів, соматотропного гормону гіпофізу.

І.. Діабет І – типу (інсулінозалежний) діабет виникає внаслідок абсолютної

недостатності інсуліну. Трапляється у дітей і молодих людей до 30

років. Він має генетичну основу - це спадкова схильність В – клітин

до деструкції.

Типовим ураженням острівців Лангерганса, на момент діагностики

захворювання, є інфільтрація їх лімфоцитами і руйнування В-

клітин.

До гострої клінічної картини руйнується вже 85-90% В- клітин. Такі

острівці складаються не з В- клітин їх 10% (в № 75-80%) а з альфа-

клітин і S- клітин.

Залежно від механізму ураження діабет І- типу поділяють на:

- аутоімунний та - вірусноіндукований.

1.Аутотоімунний характеризується тим, що у крові хворих знаходять

аутоантитіла ендокринної частини підшлункової залози, тобто до

антигенів різних компонентів острівців Лангерганса, найбільше

значення мають антитіла до мембрани В-клітин.

Антитіла можуть бути присутні в організмі ще до появи гіперглікемії, і

Вони призводять до неспецифічних запальних реакцій і згодом

знижують клітини не тільки бета а всі типи ендокринних клітин в

острівцях.

2.Вірусноіндукований діабет І типу.

Розвиткові цього діабету часто передують вірусні інфекції:

- ендемічний паротит

- кір,

- вірусний гепатит,

- хвороби викликані вірусом Коксакі В₄.

Роль вірусів полягає в тому, що вони первинно пошкоджують В- клітини,

але тільки в тих особин, якігенетично схильні до такого пошкодження. Без

генетичної схильності В- клітини не можуть бути пошкодженні вірусами до

такої міри, щоб виник діабет.

Патогенна дія вірусів не специфічна. Вона зводиться до розвитку

загального процесу в острівцях Лангерганса – спочатку розвивається

лімфоїдна інфільтрація уражених острівців, а потім їх деструкція.