Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Классификация ферментов. Общая характеристика класса гидролаз. Основные подклассы гидролаз.
Содержание книги
- Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- Недостаточностью Г-6-ФДГ в эритроцитах
- Причины заболеваний эндокринной системы.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- Неоднозначность соответствия в считывании кодонов. Строгая комплементарность в двух первых буквах кодона, в случае же третьей буквы это необязательно.
- Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конечных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- Сипмтомами авитаминоза В1 является расстройство нервной системы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина В1 особо чувствительна центральная нервная система?
- Витамины Р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- Химическая природа гормонов передней доли гипофиза
- Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- Зависимость от концентрации фермента
- Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- Распад и обновление фосфолипидов
- Основной эффект инсулина – повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
- О повреждении какой ткани можно думать, если в крови больного повышена активность алт, лдг и аргиназы. За счет каких изоферментов лдг можно предполагать повышение активности фермента.
- Глюкурониды участвуют в детоксикации.
- Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- Основные функции белков в организме. Структурная организация белковой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса гидролаз. Основные подклассы гидролаз.
- Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
- Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, минералокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на обмен веществ.
- Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение. Напишите уравнения соответствующих реакций.
- Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ.
- Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобулины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико – химические свойства простых белков.
- Аминокислоты – Структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- Заменимые, незаменимые и условные аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.
- Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
- Регуляция фосфорно-кальциевого обмена.
Обмен и биологическое значение фенилаланина и тирозина. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
Сколько молекул глюкозы надо разрушить до лактата, чтобы получить то же количество АТФ, которое образуется при полном распаде молекулы глюкозы (до CO2 и H2O). Обоснуйте ответ.
1. Классификация ферментов.
Номенклатура ферментов - название субстрата, реакция, катализируемая ферментом, аза – окончание.
В основе классификации лежит тип катализируемой реакции.
Оксидоредуктазы катализируют окислительно-восстановительные реакции.
Трансферазы - реакции с переносом групп.
Гидролазы - гидролитический разрыв связи СС, СN, СS с присоединением воды по месту разрыва.
Лиазы – реакции негидролитического расщепления с образованием двойных связей, некоторые обратные реакции синтеза.
Изомеразы – перенос групп внутри молекулы с образованием изомеров.
Лигазы катализируют соединение двух молекул, сопряжённое с разрывом пирофосфатной связи АТФ.
Гидролазы
– простые белки.
Подкласс определяется типом расщепляемой связи
3.1. – сложноэфирные,
3.2. – гликозильные,
3.4. – пептидные.
Подподкласс уточняет тип связи:
3.1.1. – эфиры карбоновых кислот.
В класс гидролаз входят - пептидогидролазы, эстеразы, гликозидазы.
Пептидогидролазы - аминопептидазы, карбоксипептидазы, дипептидазы, протеиназы (пепсин, трипсин, папаин).
Эстеразы расщепляют эфиры. Карбоксиэстеразы (липаза), фосфоэстеразы (КФ, ЩФ), сульфоэстеразы.
Гликозидазы катализируют гидролиз гликозидов.
2. Обмен фенилаланина и тирозина
на 50% кетогенные, фен – незаменимая АМК, тир – условно заменимая АМК.
 
 
  
 
Блок 1. ФенилПВК: токсичен в первые 2-4 года жизни, ингибирует ПК, ГК, обмен триптофана, нарушает обмен серотонина, приводит к развитию фенилпировиноградной олигофрении.
Фенилпировиноградная олигофрения - задержка умственного развития, меняется нейромедиаторная активность, сокращается образование нейромедиаторных производных тирозина (тирамин, катехоламины), нарушается баланс АМК, синтез белка, нейромедиаторов в нервной ткани.
Скорость обмена АМК наиболее высока в нервной ткани.
Наследственные аминоацидопатии – одна из основных причин слабоумия.
Нарушение обмена фенилаланина. При побочном пути метаболизма фенилаланина образуются фенилэтиламин и фенилацетат. Это нейротоксины, они способны нарушать метаболизм липидов в мозге.
Избыток фен и его минорные метаболиты – тератогенны. Приводят к множественным порокам у плода.
Нарушения катаболизма тирозина.
Блок 2. При дефекте йодтирозиназы развивается кретинизм. При этом аутосомно-рецессивном заболевании моно- и дийодтирозин не дейодируются, развивается нехватка тиреоидных гормонов.
Блок 3. При дефекте тирозиназы, развивается альбинизм. При первичной болезни Паркинсона заторможено образование дофамина из ДОФА в ткани мозга. При отсутствии витамина С оксидазы не работают.
Блок 4. на уровне тирозинтрансаминазы, развивается тирозинемия II типа.
Симптомы: умственная отсталость, поражения глаз, кожи.
Блок 5. на уровне гидроксифенилПВКгидроксилазы, развивается тирозинемия новорожденных.
Блок 6. на оксидазе гомогентизиновой кислоты, развивается алкаптонурия.
Симптомы: охроноз, артриты, чёрная моча.
Лабораторная диагностика алкаптонурии: при подщелачивании мочи NаОН гомогентизиновая кислота окисляется с образованием соединения сине-фиолетового цвета. Гомогентизиновая кислота ингибирует лизингидроксилазу.
Блок 7. на фумарилацетоацетатгидролазе, развивается тирозинемия I типа.
Симптомы: в плазме повышено содержание тирозина и метионина, понос, рвота, задержка в развитии, смерть в 6-8 лет.
3. Аэробное окисление глюкозы до CO2 и воды
Глюкоза → 2 пирувата.
Выход АТФ: -1 -1+2(3 + 1+ 1)+15*2=38 АТФ
Анаэробный гликолиз.
Выход АТФ: -1 -1+2(1 + 1)=2 АТФт. е. надо разрушить до лактата 19 молекул глюкозы.
Билет 35.
Классификация витаминов. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы, причины развития витаминной недостаточности в организме человека. Витамин В1, признаки витаминной недостаточности. Нарушение углеводного обмена при В1-витаминной недостаточности.
|
