Гормоны, как и другие сигнальные молекулы, обладают некоторыми общими свойствами.

1. выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство;
2. не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии;
3. способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона;
4. обладают очень высокой биологической активностью - эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10-6-10-11 моль/л).

Гормоно́иды(катехоламины)

(гр. eidos вид) иначе парагормоны - биологически активные вещества, действующие на многие физиологические процессы в организме подобно гормонам, но образующиеся в отличие от них не в железах внутренней секреции, а в других органах и тканях; к гормоноидам относят секретин, гистамин.

Классификация гормонов:

Класс химических соединений	Гормон (сокращенное название)	Основной источник
Амины	Дофамин	ЦНС
Норадреналин	ЦНС, мозговой слой надпочечников
Адреналин	Мозговой слой надпочечников
Мелатонин	Эпифиз
Иодтиронины	Тироксин (Т4)	Щитовидная железа
Трииодтиронин (Т3)	Периферические ткани (щитовидная железа)
Небольшие пептиды	Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ)	Задняя доля гипофиза
Окситоцин	Задняя доля гипофиза
Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ)	Промежуточная доля гипофиза
Тиреотропин – рилизинг гормон (ТРГ)	Гипоталамус, ЦНС
Гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ, ЛГ-РГ)	Гипоталамус, ЦНС
Соматостатин (СРИФ)	Гипоталамус, ЦНС, панкреатические островки
Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ)	Гипоталамус, ЦНС
Соматокринин (СТГ-РГ, СТГ-РФ)	Островковые опухоли, гипоталамус, ЦНС
Ангиотензины (А II, А III)	Кровь (из предшественника), ЦНС
Белки	Инсулин	бета-клетки, панкреатические островки
Глюкагон	альфа-клетки, панкреатические островки
Гормон роста, или соматотропин (ГР, СТГ)	Передняя доля гипофиза
Плацентарный лактоген (ПЛ)	Плацента
Пролактин (ПРЛ)	Передняя доля гипофиза
Паратиреоидный гормон, или паратгормон (ПТГ)	Паращитовидные железы
бета-.липотропин и энкефалин	Гипофиз, ЦНС
Кальцитонин	К-клетки, щитовидная железа
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)	Передняя доля гипофиза
Секретин	Желудочно-кишечный тракт, ЦНС
Холецистокинин (ХЦК)	Желудочно-кишечный тракт, ЦНС
Гастрин	Желудочно-кишечный тракт, ЦНС
Желудочный ингибиторный пептид (ЖИП)	Желудочно-кишечный тракт
Гликопротеины	Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)	Передняя доля гипофиза
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)	Передняя доля гипофиза
Хорионический гонадотропин (ХГ)	Плацента
Тиреотропный гормон (ТТГ)	Передняя доля гипофиза
Стероиды	Эстрогены (Э2, Э3)	Яичники, плацента
Прогестерон (П)	Желтое тело, плацента
Тестостерон (Т)	Семенники
Дигидротестостерон (ДГТ)	Ткани, чувствительные к тестостерону
Глюкокортикоиды	Кора надпочечников
Альдостерон	Кора надпочечников
Метаболиты холекальциферола (вит. D)	Печень, почки

 

Вопрос3- биосинтез пуриновых нуклеотидов. Источники образования пуриновых оснований. Регуляция биосинтеза.

Синтез пуриновых нуклеотидов осуществляется из инозинмонофосфата (ИМФ). Азотистое основание ИМФ гипоксантин превращается в аденин (первая стадия) и в гуанин (вторая стадия). Так образуются нуклеозидмонофосфаты АМФ и ГМФ, которые превращаются в нуклеозиддифосфаты АДФ и ГДФ.

Процесс контролируется нуклеозидфосфаткиназами. Под действием нуклеозиддифосфаткиназ АДФ и ГДФ превращаются в АТФ и ГТФ. Нуклеозидтрифосфаты используются либо для построения РНК, либо в качестве коферментов. Преобразование рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды происходит на стации дифосфатов и катализируется нуклеозиддифосфатредуктазой.

Атомы углерода 4 и 5, атом азота 7 имеют своим источником глицин, атомы азота 3 и 9 – амидную группу глутамина, атом азота 1 – аспарагиновую кислоту. Атом углерода 2 происходит из формил-ТГФК (5,6,7,8-тетрагидрофолиевой кислоты), атом углерода 8 – из метенил-ТГФК, атом углерода 6 – из углекислого газа. Пути биосинтеза пуриновых нуклеотидов в печени животных и у многих микроорганизмов (Е. coli и Neurospora crassa), почти полностью совпадает.

Конечный результат синтеза – не свободное пуриновое основание, а рибонуклеотид инозиновая кислота (ИМФ).
Синтез ИМФ начинается с D-рибозо-5-фосфата, являющегося продуктом пентозофосфатного цикла. На D-рибозо-5-фосфат переносится фосфогруппа с АТФ. Образуется 5-фосфорибозил-1-пирофосфат, который взаимодействует с глутамином с образованием β-5-фосфорибозиламина. Это ключевая стадия в синтезе пуринов. На следующей стадии к свободной NH2-группе β-5-фосфорибозиламина присоединяется молекула глицина, и образуется глицинамидрибонуклеотид. На следующей стадии присоединяется формильная группа N5,N10-метенил-ТГФК, и образуется формилглицинамидрибонуклеотид.

На формильную группу формилглицинамидрибонуклеотида переносится амидная группа глутамина, и образуется формилглицинамидинрибонуклеотид. Затем пятичленное имидазольное кольцо замыкается с образованием 5-аминоимидазолрибонуклеотида, способного акцептировать СО2 с образованием 5-аминоимидазол-4-карбоновой кислоты.

В последующем двухступенчатом процессе, в котором участвуют аспа-рагиновая кислота и АТФ, образуется 5-аминоимидазол-4-карбоксамид-рибонуклеотид с освобождением фумаровой кислоты. Азот аспарагиновой кислоты становится в 1-е положение будущего пуринового ядра. Последний углеродный атом пиримидинового кольца пурина вводится в виде формильного остатка, присоединяющегося к 5-NH2-группе. Наконец, отщепляется молекула воды, и образуется ИМФ.

АМФ и ГМФ образуются из ИМФ, причем в синтезе обоих мононуклеотидов участвуют по два фермента. Образование ГМФ катализируют ИМФ-дегидрогеназа и ГМФ-синтетаза, образование АМФ – аденилосукцинатсинтетаза и аденилосукцинатлиаза.

В ферментативном синтезе АМФ из ИМФ в качестве донора NH2-группы участвует аспарагиновая кислота. Источником энергии служит ГТФ. Промежуточный продукт – янтарная кислота.
Биосинтез ГМФ начинается с превращения ИМФ в ксантозиловую кислоту (реакция контролируется ИМФ-дегидрогеназой), которая аминируется с участием амидного азота глутамина.

Превращение АМФ и ГМФ в соответствующие нуклеозидди- и нуклео-зидтрифосфаты также протекает в 2 стадии при участии специфических нуклеозидмонофосфат- и нуклеозиддифосфаткиназ:

ГМФ + АТФ <=> ГДФ + АДФ
ГДФ + АТФ <=> ГТФ + АДФ

Синтез пуриновых нуклеотидов тормозится конечными продуктами по принципу обратной связи, т.е. ингибированием переноса аминогруппы глутамина на 5-фосфорибозил-1-пирофосфат.

Кроме того, избыток ГМФ в клетках оказывает аллостерическое торможение только на свой собственный синтез, не влияя на синтез АМФ; накопление АМФ подавляет свой синтез, не ингибируя синтез ГМФ.