Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин

Ознаки пухлини	Доброякісні	Злоякісні
Склад	Однорідність складу	Гетерогенність складу
Ріст	Експансивний	Інфільтративний
Наявність капсули	Є	Відсутня
Метастазування	Не дають	Дають метастази
Рецидиви	Не характерні	Дають рецидиви
Вторинні зміни	Спостерігаються не завжди	Виникають як правило
Кахексія	Не характерна	Характерна
Імунодепресія	Відсутня	Існує
Наслідки пухлин­ного процесу	Можлива стабілізація процесу або малігні-зація	Пухлина прогресує з летальним наслідком

найчастіше злоякісного характеру. Такими облігатними передраками є цироз печінки, поліпоз товстої кишки природженого характеру тощо.

Метастазування — поширення пухлинних клітин від ос­новного вогнища з током крові, лімфи або міжклітинної ріди­ни, цереброспінальної рідини, внаслідок чого утворюються но­ві вогнища росту пухлини.

Рецидивом називають повторне виникнення такої самої пух­лини на місці її оперативного видалення або після променевої терапії.

Малігнізація — перетворення доброякісної пухлини на зло­якісну.

Сучасна класифікація пухлин значною мірою базується на гістогенетичному принципі з урахуванням їхньої будови, ло­калізації, особливостей структури в окремих органах (органо-специфічність), доброякісності або злоякісності.

Згідно з цією класифікацією виділяють 7 груп пухлин, що об'єднують більше ніж 200 найменувань.

1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).

2. Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліаль­них покривів (органоспецифічні).

3. Мезенхімальні пухлини.

4.Пухлини з меланінутворювальної тканини.

5.Пухлини нервової системи або оболон головного мозку.
в. Пухлини системи крові.

7. Тератоми.

Порушення крово- та лімфообігу

Нормальну життєдіяльність важко уявити без нормальної роботи органів кровообігу та лімфообігу, системи крові, які тіс­но пов'язані між собою як структурно, так і функціонально. Порушення нормального крово- та лімфообігу призводить до порушення тканинного (клітинного) метаболізму, а також і до пошкодження структури тканини (клітини), розвитку того чи іншого виду дистрофії або некрозу. Морфологічно ці пошко­дження, окрім загальних ознак, притаманних усім органам і тканинам, мають і ряд ознак, які характерні лише для даного органа або тканини, що визначається їхніми структурно-функ­ціональними особливостями і перш за все серцево-судинної та лімфатичної систем.

Розлади кровообігу умовно поділяють на загальні та місцеві. Загальні розлади пов'язані з порушенням кровообігу в усьому організмі. Місцеві розлади кровообігу виникають в окремих частинах організму: тканинах і органах. Проте часто місцеві процеси розвиваються у зв'язку із загальними порушеннями, і навпаки, місцеві розлади кровообігу можуть суттєво вплинути на діяльність всього організму, у тому числі на загальний кро­вообіг.

До місцевих порушень кровообігу відносять: артеріальну гіперемію, венозну гіперемію, артеріальну ішемію, інфаркт, тромбоз, емболію, стаз, крововиливи. Вищезгадані місцеві порушення кровообігу належать до типових патологічних про­цесів, оскільки, по-перше, вони виникають під впливом різ­них етіологічних чинників, по-друге, характеризуються типо­вою симптоматикою, по-третє, мають схожі механізми розвитку.

Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніж у нормі, притоком крові, тоді як відтік її не змінений. Виділя­ють фізіологічну, яка виникає внаслідок посилення функції органа, почуття гніву, хвилювання, і патологічну. Патологіч­на артеріальна гіперемія не пов'язана з посиленням функції органа або тканини, навпаки, вона (функція) може навіть зни­жуватися. Цей вид гіперемії виникає при порушенні іннерва­ції органа, запаленні, ендокринних захворюваннях, травмати­чних ушкодженнях тканини тощо.

Ознаки артеріальної гіперемії:

• спостерігається почервоніння, що пов'язане зі збільшенням притоку артеріальної крові, насиченої оксигемоглобіном, яке краще виявляється на шкірі та слизових оболонках;

• збільшення тургору тканини внаслідок посилення її кровонаповнення;

• підвищення температури в ділянці гіперемії, що пояснюється посиленням обміну речовин;

• збільшення пульсації артерій.

Гіперемію залежно від причин та механізму розвитку поді­ляють на: ангіоневротичну (нейрогуморальну), колатераль­ну, гіперемію після анемії (постанемічну), вакатну, запаль­ну, гіперемію на основі артеріовенозної нориці.

Ангіоневротична гіперемія виникає в разі підвищення то­нусу нервів-вазодилататорів або при паралічі нервів-вазоконс-трикторів (при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння однієї половини голови).

Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли пе­рекривається просвіт магістральної артерії тромбом або ембо-лом і кров переповнює колатеральні судини.

Гіперемія після анемії виникає в результаті зменшення то­нусу внаслідок тимчасової відсутності їхнього кровонаповнен-ня (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випус­кання з неї рідини при асциті).

Вакатна гіперемія виникає у зв'язку зі зменшенням баро­метричного тиску. Вона може бути загальною (робота в кесо­нах при порушенні техніки безпеки праці) і місцевою (поста­новка банок на шкірі).

Запальна гіперемія виникає внаслідок дії на судини чинни­ків, що спричинюють запалення.

Гіперемія в результаті артеріовенозної нориці виникає в тих випадках, коли, наприклад, внаслідок вогнепального по­ранення або з іншої причини утворюється анастомоз між арте­рією і веною.

Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, і най­частіше вони сприятливі, враховуючи коротку тривалість гі­перемії. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати нега­тивний характер і навіть призводити до смертельних наслідків (розрив патологічно зміненої стінки судини при гіпертонічній хворобі).

Венозна гіперемія (повнокрів'я) — це збільшення кровонаповнення органа внаслідок утруднення відтоку крові по венах за умови нормального її притоку по артеріях. Венозна гіпер­емія характеризується розширенням вен і капілярів, знижен­ням внутрішньосудинного тиску, сповільненням кровотоку, зниженням температури тканин і в деяких випадках їхнім на­бряком.

Причини венозної гіперемії можуть бути місцевими — здав­лювання вен пухлинами, рубцями, лігатурою, звуження про­світу (закупорка тромбом, запалення внутрішньої оболонки) і

загальними — внаслідок розладів серцевої діяльності, приемок -тувальної функції грудної клітки (при запаленні плеври, леге­нів, пошкодженні міжребрових м'язів тощо).

Ознаки венозної гіперемії: ціаноз, або синюшність, шкіри, слизових оболонок, що особливо помітно в периферійних час­тинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного типу супроводжується набряком жирової клітковини тулуба, кінцівок, появою водянки порожнин (асцит, гідрото­ракс, гідроперикард). Причиною ціанозу є недостатнє насичен­ня легенів киснем. Органи збільшуються, розвивається їхній застійний набряк. Температура органа або тканини знижуєть­ся у зв'язку зі зменшенням обміну речовин. На шкірі виявля­ють розширені, переповнені кров'ю, звивисті вени, в яких, як правило, артеріальний тиск підвищений, а швидкість крово­току знижена.

Наслідком тривалої венозної гіперемії є атрофія з подаль­шим розвитком склерозу строми, що на перших етапах пов'я­зане з підвищенням внутрішньоорганного тиску, а в подаль­шому — є результатом гіпоксії. Якщо застій венозної крові ви­никає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або застійний, інфаркт. Венозна гіперемія може бути небезпечною для життя, тому що вона сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися і ста­вати причиною тромбоемболії легенів, головного мозку й ін­ших органів.

Ішемія (малокрів'я) — це зменшення кровонаповнення тканин, частини органа в результаті недостатнього притоку крові. Залежно від причин і умов виникнення розрізняють кіль­ка форм місцевого малокрів'я:

• ангіоспастична ішемія — виникає внаслідок спазму ар­терій від дії різноманітних подразників: низької температури, хімічних речовин (адреналін) тощо;

• обтураційна ішемія — зумовлена тромбозом або емболією, а також змінами в стінці судини в результаті розвитку запаль­ного процесу тощо;

• компресійна ішемія — спостерігається під час накладання джгута, перев'язки судин, здавлювання їх зовні, наприклад, пухлиною;

• дисциркуляторна ішемія — виникає у випадку гіперемії після анемії (випускання рідини при асциті супроводжується виникненням ішемії головного мозку).

Ознаки ішемії — тканина в зоні ішемії бліднішає, знижу­ється температура, ослаблюється пульсація. В артеріальних су динах знижується артеріальний тиск, зменшується швидкість кровотоку. У зоні ішемії хворий відчуває парестезії: поколю­вання, затерплість, "повзання мурашок" і навіть сильний біль, зумовлений подразненням нервових закінчень біологічно ак­тивними речовинами і продуктами обміну речовин, що накопи­чуються в ділянці ішемії.

Наслідки ішемії різні і залежать від особливостей кровопо­стачання органа і тканини, причини і тривалості ішемії, їхньої чутливості до зниження кровопостачання. Найбільш чутливи­ми до ішемії є головний мозок, нирки і серце; менш чутливи­ми — легені, селезінка і печінка, а обмежено чутливими — скелетні м'язи, кістки і хрящі.

Інфаркт — вогнище некрозу, яке виникає в результаті припинення кровопостачання, тобто ішемії. Залежно від зов­нішнього вигляду розрізняють: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та змішаний інфаркт.

Білий інфаркт виникає, як правило, в органах зі слабко розвинутим колатеральним кровообігом, наприклад, у селезін­ці, нирках. При цьому зона ішемії біло-жовтого кольору і ви­разно відмежовується від прилеглої тканини.

Червоний інфаркт — це інфаркт, який виникає в умовах венозного застою. Зустрічається червоний інфаркт, як правило, у легенях, рідко в кишках, селезінці, нирках.

Змішаний інфаркт ще має назву ішемічного інфаркту з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт, роз­вивається венозний застій. Поява вінчика пов'язана з гіпер­емією судин і крововиливами по периферії зони некрозу. Най­важливіше значення в клініці має змішаний інфаркт міокарда.

Наслідки інфаркту бувають різними залежно від локаліза­ції, розмірів, типу некрозу, репаративних можливостей орга­нізму тощо. Як правило, наслідком інфаркту є організація, тобто утворення, в зоні некрозу сполучнотканинного рубця.

Тромбоз — процес прижиттєвого згортання крові й утво­рення згустків у просвіті судини або в порожнині серця, що перешкоджає течії крові. У патогенезі тромбозу виділяють три основні чинники (тріада Вірхова):

• зміна стінок судин унаслідок їхнього ушкодження;

• порушення динамічної рівноваги згортальної та фібри-нолітичної систем крові й проникності судинної стінки;

• порушення кровотоку в судинах (сповільнення, завих­рення).

Пошкодження стінки судин і сповільнення кровотоку, у тому числі порушення його ламінарної течії, є найважливіши ми умовами тромбоутворення, які мають найбільше значення в патології.

Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їхнього виникнення, їхнього роз­ташування щодо просвіту судини:

• білий тромб — складається з фібрину, тромбоцитів, лей­коцитів; утворюється повільно у разі прискореного кровотоку (частіше в артеріях);

• червоний тромб — складається з фібрину, еритроцитів і невеликої кількості лейкоцитів; утворюється швидко у разі сповільненого кровотоку (найчастіше у венах).

Змішаний тромб — сукупність білого та червоного тром­бів. У ньому розрізняють головку, тіло та хвіст.

Гіалінові тромби представлені однорідною, гомогенною ма­сою, що нагадує гіалін. У результаті дії на організм різноманіт­них токсинів вони виникають винятково в дрібних венах та капілярах, заповнюючи весь просвіт судин.

Щодо просвіту судин розрізняють пристінкові, тобто ті, що частково обтурують просвіт судини, і обтурувальні тромби, ті, які повністю закривають просвіт судин.

Наслідки тромбозу:

• артеріальна ішемія та венозна гіперемія;

• організація — заміщення тромбу молодою сполучною тка­ниною;

• каналізація — у пророслій сполучній тканині з'явля­ються щілини, які вистелені ендотелієм;

• розм'якшення — розрідження ферментами, що містяться в лізосомах лейкоцитів (асептичний автоліз);

• петрифікація — відкладання солей вапна;

• гнійне розплавлення — розплавлення тромбу внаслідок дії мікроорганізмів;

• тромбоемболія — відрив частини тромбу, яка розноситься з током крові, спричинюючи розвиток інфарктів у внутрішніх органах;

• розвиток внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), за якого тромбоз стає поширеним, виникає при ін­фекційно-токсичних процесах, шоку, гемолізі, пухлинах, лей­козах тощо.

Емболія — перенос з током крові (або лімфи) частинок, які в нормі не зустрічаються і спричинюють закупорку судин дріб­ного калібру. Часточку, що закупорює просвіт судин, назива­ють емболом.

Залежно від якісного складу самого ембола розрізняють:

• повітряну емболію — найчастіше виникає при пошко­дженні вен шиї (травма), оперативних втручаннях;

• газову емболію — виникає в результаті появи в просві­тах судин пухирців газів, які в нормі містяться в крові в роз­чиненому стані (спостерігається при кесонній хворобі у зв'яз­ку з порушенням техніки безпеки людей, які працюють у ке­сонах);

• мікробну (бактеріальну) емболію — виникає у разі утво­рення згустків, які складаються зі склеяних мікроорганізмів, грибів, найпростіших або паразитів;

• емболію сторонніми тілами — зустрічається рідко, най­частіше в судинах малого кола кровообігу. Емболами можуть бути металеві тіла, осколки, частинки одягу тощо;

• жирову емболію — краплі жовтого кісткового мозку по­трапляють у кров'яне русло найчастіше при переломах труб­частих кісток, оперативних втручаннях тощо;

• тромбоемболію — виникає внаслідок відривання тромбу або його частини, які розносяться током крові по організму;

• тканинну (клітинну) емболію, яка спостерігається при пошкодженні тканини внаслідок травми або розвитку патоло­гічного процесу (перенесення окремих груп клітин при мета­стазах злоякісних пухлин тощо).

Залежно від напрямку руху розрізняють ортоградну (пере­міщення ембола в напрямку руху крові), ретроградну (у проти­лежному напрямку), парадоксальну (коли ембол з вен велико­го кола кровообігу проникає до артерій цього кола, минаючи мале коло кровообігу, наприклад, при відкритому овальному отворі в міжпересердній перегородці).

Залежно від локалізації ембола виділяють емболію: малого кола кровообігу, великого кола кровообігу, ворітної вени.

Наслідки емболій залежать від локалізації емболів. Особли­во небезпечна емболія судин серця та головного мозку.

Порушення лімфообігу

Лімфатична система забезпечує підтримання метаболіч­ної рівноваги між тканинами і кров'ю, виконуючи дренажну функцію.

Розрізняють такі форми порушення лімфообігу;

• механічну недостатність, яка характеризується затрим­кою відтоку лімфи;

• динамічну недостатність, яка виникає в результаті підвищеної фільтрації в капілярах, при цьому лімфатичні су­дини не в змозі забезпечити видалення набрякової рідини;

• резорбційну недостатність, яка виникає в результаті змін біохімічних властивостей тканинних білків або зменшення проникності лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах.

Здебільшого спостерігається змішаний тип зазначеної не­достатності кровообігу. Наслідки її визначаються перш за все порушенням лімфообігу, розвитком гіпоксії, що зумовлює дистрофічні та некротичні (при гострій недостатності) або атро­фічні та склеротичні зміни (при хронічному застої лімфи).

 

Л Е К Ц І Я № 33

Т е м а: “Загальна патологія.”

• Основи загальної патології

• Запалення

• Механізми відновлення порушених функцій

 

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Запалення є важливою проблемою і предметом вивчення всіх галузей медицини. Воно є найбільш поширеним типовим патологічним процесом. Разом з тим запалення поєднує в собі елементи не тільки патології, але й фізіологи.

Запалення є основою багатьох захворювань. Локалізація і особливості його перебігу визначають характерні риси захво рювань.

При різноманітних захворюваннях в організмі виникає низка компенсаторно-пристосувальних процесів, які спрямо­вані на корекцію або відновлення структури і функцій орга­нізму.

Знання цієї теми має важливе значення для усвідомлення морфології та патогенезу багатьох захворювань, для вивчен­ня спеціальної патологічної анатомії, а також клінічних дис­циплін.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: причини, ознаки, види атрофії, регенерації, гіпер­трофії; стадії, форми та клінічні прояви запалення.

Уміти: визначати форму запалення за таблицями і макро­препаратами, за клінічними ознаками і описом клінічних сим­птомів, пояснювати сутність пристосувально-компенсаторних механізмів.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

Запалення — переважно місцева, комплексна, судинно-ме-зенхімальна реакція організму у відповідь на пошкодження, спрямована на ізоляцію та усунення ушкоджуючого агента і відновлення (або заміщення) пошкодженої тканини.

Ця реакція виникла в ході еволюції, має захисно-присто­сувальний характер і несе в собі елементи не тільки патології, але й фізіології. Вона є якісно новим проявом життєдіяльності організму внаслідок дії патогенного агента, але водночас вклю­чає складові інших загальнопатологічних процесів (пошкоджен­ня, регенерація, порушення кровообігу, некроз).

Серед чинників, що спричинюють запалення, розрізняють екзогенні та ендогенні. До екзогенних належать мікроорганіз­ми (віруси, гриби, бактерії); паразити (найпростіші, черви); хімічні речовини (кислоти, луги); механічні (тиск); фізичні (тепло, холод, ультрафіолетове, рентгенівське, іонізуюче випро­мінювання).

Ендогенні чинники виникають у самому організмі (структу­ри власних клітин та тканин, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу тощо).

Динаміка запалення складається з трьох послідовних тісно пов'язаних між собою стадій: альтерації, ексудації та проліфе­рації. Назва запалення утворюється шляхом приєднання до ла­тинської або грецької назви органа чи тканин закінчення "itis" (бронхіт, кон'юнктивіт, апендицит). Інколи використовують спеціальний термін, наприклад, ''ангіна".

I стадія — альтерація — початкова стадія, що характери­зується пошкодженням тканин і проявляється різними видами дистрофій паренхіми та строми аж до їхнього некрозу. У зоні пошкодження відбуваються порушення метаболізму, що при­зводить до біохімічних та фізико-хімічних змін, які супрово­джуються утворенням та накопиченням біологічно активних речовин — медіаторів, які визначають наступний перебіг за­пальної реакції. Характерним також є те, що медіатори продов­жують виділятись і в наступні фази запалення. Джерелом їхньо­го утворення є елементи плазми крові, клітини крові тощо.

II стадія — ексудація — характеризується:

• реакцією мікроциркуляторного русла з порушенням ре­ологічних властивостей крові;

• збільшенням судинної проникності на рівні мікроцирку­ляторного русла;

• ексудацією складових елементів плазми крові;

• еміграцією клітин крові;

• фагоцитозом;

• утворенням ексудату та запального клітинного інфільтрату.

ІІІ стадія — проліферація — завершальна стадія, за якої інтенсивно відбувається розмноження клітин і активізація про­цесів новоутворення судин.

Класифікація запалення

1. За перебігом: блискавичне, гостре, підгостре та хронічне,

2. Залежно від етіологічних чинників: банальне, або неспе­цифічне, та специфічне запалення. Перше спричинюють най­різноманітніші фактори, а друге — специфічні збудники тубе­ркульозу, сифілісу, лепри та ін.

3. Залежно від переважання тієї чи іншої стадії запальної реакції: альтеративне, ексудативне, проліферативне.

Альтеративне запалення характеризується переважанням ознак першої стадії запалення над такими другої та третьої. Виділяють паренхіматозне та некротичне запалення (деякі автори заперечують існування альтеративного запалення як самостійної форми). Локалізація альтеративного запалення — паренхіматозні органи, головний та спинний мозок, перифе­рійні нерви.

Ексудативне запалення — це вид запалення, при якому альтеративні зміни та проліферативні процеси виражені нечітко. Основною ознакою цієї форми є вихід із просвіту мікросудин плазми крові та формених елементів, тобто утворення запаль­ної рідини, або ексудату.

Залежно від характеру ексудату розрізняють такі види ек­судативного запалення:

• серозне — характеризується утворенням серозного ексу­дату, в якому міститься 2% білка та невелика кількість клі­тинних елементів. Найчастіше цей вид запалення має гострий перебіг, за своїм клінічним значенням для організму воно сприятливе;

• фібринозне — характеризується утворенням ексудату, який має властивість згортатися з утворенням фібрину. Залеж­но від ступеня та глибини некрозу розрізняють крупозне та диф-теритичне запалення. Крупозне запалення виникає на серозних та слизових оболонках (плеврит, перикардит, крупозна пнев­монія), зовні має вигляд сірувато-білої плівки, що легко зні­мається, характеризується поверхневим некрозом. Дифтеритичне запалення характеризується розвитком некрозу глибше розташованих тканин, як правило, розвивається на слизових оболонках, чіткої межі між фібринозною плівкою та підлег­лою тканиною, на відміну від крупозного запалення, при цьому типі запалення не існує;

• гнійне запалення — характеризується утворенням гній­ного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів, різноманітних клітинних елементів ділянки некро­зу, воно виникає на слизових, серозних оболонках, у внутріш­ніх органах. Гнійне запалення може бути двох видів: абсцес та

флегмона. Абсцес — вогнищеве гнійне запалення, яке харак­теризується утворенням порожнини, заповненої гноєм. Флегмо­на — обширна гнійна інфільтрація, за якої ексудат поширю­ється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. Найчастіше гнійне запалення перебігає гостро, але може мати і хронічну форму;

• геморагічне запалення виникає тоді, коли до складу ексудату входить велика кількість еритроцитів. Трапляєть­ся при інфекційних захворюваннях — грипі, чумі, сибірці тощо;

• гнильне, або іхорозне, запалення розвивається в разі проникнення гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запа­лення. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, наростає інтоксикація організму. Цей процес частіше закінчу­ється смертю хворих;

• катаральне — це вид запалення, за якого до складу ексу­дату входить слиз, продукується слизовими залозами. У зв'яз­ку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія (гіпертрофічний катар), при другому — атрофія і склероз (атро­фічний катар);

• змішане запалення — спостерігається в тих випадках, коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або сероз­но-фібринозний).

При продуктивному запаленні характерною ознакою є пе­реважання процесів проліферації, тобто розмноження клітин­них та тканинних елементів, у результаті чого виникають вог­нищеві та дифузні клітинні інфільтрати. Зустрічається ця фор­ма запалення у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

Види продуктивного запалення:

• інтерстиціальне запалення — це запалення, за якого клітинний інфільтрат міститься в стромі внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів та ін. Пролон­гація процесу призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії;

• гранулематозне запалення, в основі якого лежить утво­рення вузликів (гранульом) розмірами від 1—2 мм до 1—3 см, що виникають у тканинах у результаті процесів проліферації фагоцитуючих клітин. Наслідком гранульоми може бути нек­роз або склероз;

• продуктивне запалення з утворенням поліпів та гост­рокінцевих кондилом. Трапляється цей вид запалення у разі одночасного розростання залозистого епітелію та строми, має хронічний перебіг. Спостерігається воно на слизових оболон­ках та в місцях їхнього переходу в плоский епітелій. Напри­клад, при тривалому запаленні слизових оболонок шлунка, матки, кишок виникає розростання покривного епітелію разом з підлеглою тканиною, що призводить до утворення випинань — поліпів. У тих ділянках, де плоский епітелій розташований поблизу призматичного (наприклад, статеві органи, відхідник), постійне подразнення виділеннями призводить до розростання епітелію і підлеглої тканини з утворенням кондилом. Місцеві ознаки запалення:

• почервоніння (rubor) настає внаслідок розширення су­дин, збільшення припливу до тканин артеріальної крові, яка містить оксигемоглобін яскраво-червоного кольору, розкриття капілярів, які не функціонували раніше;

• місцеве підвищення температури (calor) пояснюється надходженням у тканини артеріальної крові й підвищенням обміну речовин;

• біль (dolor) виникає внаслідок подразнення чутливих нер­вових закінчень різними біологічно активними речовинами (брадикінін, гістамін, недоокислені продукти обміну), напру­ження тканин при набряку, що призводить до стискання чут­ливих нервових закінчень;

• припухлість (tumor) зумовлюється накопиченням у вог­нищі запалення ексудату;

• порушення функції органа (functio laesae) пояснюється порушенням метаболізму, кровообігу, нервової регуляції. Ва­жливу роль у порушенні функції органа при запаленні віді­грає біль. Так, наприклад, при запаленні суглобів людина сві­домо обмежує рух, уникаючи болю.

Поряд з місцевими (зовнішніми) ознаками запалення в ор­ганізмі відбуваються зміни, які прийнято називати загальни­ми ознаками запалення, і вони, як правило, мають захисно-пристосувальний характер. До них належать: лейкоцитоз і зміни лейкоцитарної формули крові, гарячка, зміна співвідно­шення білкових фракцій крові (знижується рівень альбумінів і підвищується рівень глобулінів, збільшується швидкість осі­дання еритроцитів — ШОЕ), головний біль, кволість, незду­жання та інші симптоми.