III. Гестационный сахарный диабет (СД беременных)

Этиология:

· Основным этиологическим фактором СД 1 типа является генети-

ческий. Имеется связь СД 1 типа и HLA-антигенов. Основным прово-

цирующим фактором возникновения СД 1 типа являются вирусные

инфекции (краснуха, грипп, цитомегаловирус и т.д.).

· СД 2 типа имеет многофакторную генетическую обусловленность,

которая реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Факто-

ры риска, провоцирующие наследственную неполноценность:

- ожирение;

- тяжёлые стрессовые воздействия;

- гормональные нарушения;

- пожилой и старческий возраст;

- дислипидемия;

- атеросклеротическое поражение сосудов.

Патогенез СД 1 типа:

· СД 1 типа – аутоиммунное заболевание, которое может быть ин-

дуцировано вирусной инфекцией или стрессовыми факторами внеш-

ней среды, действующими на фоне генетической предрасположенно-

сти; в ответ на изменение структуры Аg β-клеток развивается аутоим-

мунный процесс) или идиопатический.

Основа – дефицит инсулина.

· Вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, факторы

питания.

↓

· Изменение Аg клеточной поверхности β-клеток, экспрессия им-

муногенных белков.

↓

· Аутоиммунная реакция, инсулинит.

↓

· Деструкция β-клеток. Дефицит инсулина.

↓

· Клиническая манифестация СД 1 типа.

Патогенез СД 2 типа:

СД 2 типа – это относительная недостаточность инсулина. Его пато-

генетическая основа – нарушение баланса чувствительности к инсулину и

инсулиновой секреции.

· Переедание, гиподинамия и другие факторы окружающей среды.

↓

· Инсулинорезистентность.

↓

· Гиперинсулинемия.

↓

· Транзиторная, а затем стойкая гипергликемия.

↓

· Клиника СД 2 типа.__

 

 

Поздние осложнения СД:

Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кро-

веносных сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (мик-

роангиопатии) и сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).

· Макроангиопатия (атеросклероз аорты и коронарных сосудов,

церебральных сосудов, периферических сосудов). Изменения носят

неспецифический характер. Дополнительными, специфическими

для СД факторами риска атеросклероза являются: гипергликемия,

гиперинсулинемия, патология тромбоцитарного звена гемостаза.

· Микроангиопатия – её патогенез носит многофакторный характер:

- активация сорбитолового пути метаболизма глюкозы, неэнзи-

матическое гликозилирование белков и мембран;

- структурная и секреторная дисфункция эндотелиоцитов;

- усиление кровотока, повышение давления в микроциркулятор-

ном русле;

- гиперкоагуляция, дисфункция тромбоцитов;

- окклюзионная ангиопатия, тканевая гипоксия, органная пато-

логия.

По форме и локализации выделяют микроангиопатии:

- нефропатия;

- ретинопатия;

- микроангиопатия нижних конечностей (диабетическая стопа).

· Смешанная (макро- и микро-) ангиопатия.

Диабетическая ретинопатия:

Выделяют 3 стадии:

- I стадия (непролиферативная ретинопатия) – микроаневризмы,

кровоизлияния, отёк, экссудативные очаги в сетчатке;

- II стадия (препролиферативная ретинопатия) – венозные анома-

лии сосудов, множество ретинальных геморрагий;

- III стадия (пролиферативная ретинопатия) – неоваскуляризация

диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлия-

ния, рубеоз.

Диабетическая полинейропатия:

- центральная: энцефалопатия, острые нервно-психические нару-

шения, эпилепсия, миелопатия;

- периферическая: полинейропатия черепных нервов, спинномозго-

вых нервов, дистальная полинейропатия, нейромиалгии;

- висцеральная: сердечно-сосудистая форма, желудочно-кишечная

форма, мочеполовая форма, нарушение терморегуляции.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы

при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи

и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хрониче-

скими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-

некротическими процессами.

Клиническая картина СД:

Складывается из следующих неспецифических симптомов (располо-

жены в порядке убывающей частоты):

· жажда, полидипсия;

· снижение работоспособности;

· полиурия, частые мочеиспускания;

· потеря массы тела при СД 1 типа;

· ухудшение зрения;

· зуд (генерализованный или местный);

· потеря аппетита (возможна вначале полифагия);

· нарушение потенции, снижение либидо;

· мышечные судороги;

· боли в области сердца (стенокардия);

· перебои в работе сердца, сердцебиения;

· нарушение чувствительности, нейропатии;

· боли в животе, вплоть до развития синдрома «острого живота»;

· тошнота;

· инфекции мочевых путей, кожи;

· нарушение менструальной функции;

· нарушение физического развития при СД 1 типа.

Для СД 1 типа характерна выраженная клиническая симптоматика,

значительные метаболические изменения, вызывающие клинику деком-

пенсации СД. СД 2 типа имеет постепенное начало, редко имеются кли-

нические проявления декомпенсации.

В основе определения тяжести СД 1 и 2 лежит наличие и выра-

женность микроангиопатии, а не потребность в инсулине и уровень

гликемии.

Данные объективного исследования при СД:

Общий осмотр:

· нарушение сознания, вплоть до комы при острых осложнениях

СД;

· похудание вплоть до кахексии при СД 1 типа;

· избыточная масса тела при СД 2 типа;

· сухость, шелушение кожи, следы расчесов;

· румянец на щеках, лбу, подбородке (рубеоз), вследствие расшире-

ния капилляров;

· желтая окраска ладоней и подошв, вследствие нарушения обмена

витамина А;

· часто фурункулез, грибковые высыпания на коже;

· пигментированные атрофические пятна кожи (диабетическая дер-

мопатия);

· диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии);

· трофические язвы стоп и голеней.

Исследование опорно-двигательного аппарата: при тяжелом те-

чении СД – атрофия мышц; остеопороз позвонков – кифосколиоз, пере-

ломы.

Исследование дыхательной системы: часто признаки бронхита,

пневмонии, туберкулеза легких, застойной сердечной недостаточности.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

· Признаки коронарной недостаточности (макроангиопатия + на-

рушения липидного обмена, как следствие – поражение коронар-

ных артерий):

- синдром стенокардии;

- инфаркт миокарда;

- аритмический синдром;

- синдром недостаточности кровообращения.

· Ослабление пульсации лучевых артерий, тыльных артерий стопы

(макроангиопатия).

Исследование ЖКТ: возможна болезненность при пальпации живо-

та, тимпанический перкуторный звук (метеоризм) – проявление синдрома

мальдигестии.

Диагностика сахарного диабета:

Лабораторные методы исследования:

· Уровень глюкозы в крови натощак.

· Глюкозотолерантный тест – рекомендован для ситуаций, когда

определяются пограничные значения гликемии натощак.

· Уровень глюкозурии.

· Гликированный гемоглобин.

· Определение С-пептида позволяет оценить функциональное со-

стояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы.

· Липидный профиль крови – фактор атерогенности.

Методы диагностики ретинопатии:

· Определение остроты зрения, исследование полей зрения.

· Исследование глазного дна.

· Тонометрия.

Методы диагностики нефропатии:

· Общий анализ мочи.

· Микроальбуминурия.

· Креатинин крови.

· Проба Реберга (определение скорости клубочковой фильтрации).

Методы диагностики диабетической стопы:

· Неврологический статус (исследование вибрационной, тактиль-

ной, температурной чувствительности).

· Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.

· Рентгенография стоп.

· Подография – позволяет получить картину распределения давле-

ния на стопу.

· Посев из глубины раны для микробиологического анализа.

Критерии диагностики сахарного диабета:

· глюкоза натощак более 7,0 ммоль/л;

· глюкоза через 2 часа после глюкозотолерантного теста более 11,1

ммоль/л.

Принципы лечения:

· Компенсация дефицита инсулина.

· Коррекция гормонально-метаболических нарушений.

· Предупреждение и лечение поздних осложнений СД.

Ключевые звенья терапии СД:

1. Диета.

2. Индивидуальные физические нагрузки.

3. Сахароснижающие лекарственные препараты:

- инсулин – при СД 1 типа – заместительная терапия;

- таблетированные сахароснижающие препараты – при СД 2

типа.

4. Обучение больных.

· Диетотерапия – включает уменьшение приёма животных жиров,

легкоусвояемых углеводов; увеличение потребления грубоволок-

нистых углеводов, клетчатки; ограничение приёма алкоголя, соли;

сбалансированный качественный состав пищи.

· Инсулинотерапия – абсолютные показания:

- кетоацидоз__________;

- декомпенсация СД, обусловленная различными факторами;

- диабетическая нефропатия с нарушением функции почек;

- тяжёлые поражения печени;

- беременность и роды;

- диабет 1 типа;

- резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

- тяжёлые дистрофические поражения кожи;

- значительное истощение больного;

- хирургические вмешательства;

- длительно существующий воспалительный процесс.

Профилактика сахарного диабета:

С целью первичной профилактики СД нужно выявлять лиц с по-

тенциальным диабетом и лиц с повышенным риском заболевания.

Основные пути профилактики:

· Рациональное полноценное питание с незначительным употреб-

лением легкоусваивающихся углеводов, ограничение в пище де-

тей коровьего молока.

· Активный образ жизни, повседневная физическая нагрузка.

· Закаливание с целью повышения устойчивости к простудным за-

болеваниям.

· Своевременное проведение прививок.

· Недопущение интоксикаций и отказ от курения.

· Поддержание нормальной массы тела.

· По возможности – HLA-типирование, периодическое определение

С-пептида, титра антител к антигенам островков поджелудочной

железы, сахара крови, гликированного Нв.

· Систематическое обследование и наблюдение.

· Общегосударственные мероприятия по программе «Сахарный

диабет».

Группы риска СД:

- лица, у которых среди родственников первой линии родства име-

ется СД;

- лица, страдающие атеросклерозом, артериальной гипертензией,

ожирением;

- лица с дислипидемией;

- женщины, родившие детей с массой более 4,5 кг;

- лица, с определёнными гаплотипами HLA, наличием антител к

антигенам островков поджелудочной железы.

В этих группах необходимо проводить следующие мероприятия:

- ежегодный контроль гликемии;

- коррекция питания, направленная на снижение массы тела, нор-

мализацию углеводного и липидного обмена;

- медикаментозный контроль АД;

- физическая активность.

Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и развитие его осложнений:

- рациональное питание, контроль массы тела;

- достаточная физическая активность;

- приём витаминных комплексов;

- нормализация липидного и углеводного обменов, АД;

- своевременная диагностика и лечение осложнений СД;

- обучение больных СД, использование больными средств индиви-

дуального контроля гликемии.__

 

62. Диффузный токсический зоб: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы,

возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

Этиология

· Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовме-

стимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания).

· Провоцирующие факторы:

а) психические травмы,

б) острые и хронические инфекции,

в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

ДТЗ – это аутоиммунное заболевание:

· наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т-

хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной

железы, стимулируют образование аутоантител;

· аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипер-

трофии и гиперфункции железы;

· массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к

клинике тиреотоксикоза;

· под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствитель-

ность тканей к катехоламинам;

· в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развива-

ется надпочечниковая недостаточность.

Диагностика

Прямые (специфические) методы:

· Уровень тиреоидных гормонов.

· Базальный уровень Т3 больше, чем Т4. Общий и свободный Т4

может быть в пределах нормы.

· Тест с рифатироином используется в сомнительных случаях (Т3 и

Т4 незначительно повышены). Отсутствие повышения ТТГ при

введении рифатироина подтверждает диагноз ДТЗ.

· Уровень ТТГ. Показатель увеличивается вместе с Т3, Т4 только

при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза.

· Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов

(ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а

служит критерием длительности медикаментозной терапии. Пре-

кращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ве-

дёт к рецидиву заболевания.

· Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовид-

ной железой.

Метод основан на способности щитовидной железы избирательно

накапливать йод. Оценка её функции проводится по скорости по-

глощения йода, максимального его накопления и скорости спада

активности. Имеет ограниченное применение.

· УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры

железы.

· Сцинтиграфия (радиоизотонное сканирование) щитовидной желе-

зы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, оп-

ределить 28 форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопиче-

ские участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы.