Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже – кишечника.

Этиология и патогенез:

Аденовирусы – группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения, содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек или носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клетки при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможна генерализация процесса.

 

Патологическая анатомия:

Легкая форма – возникает острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, глотки, регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса – маркеры аденовирусной инфекции. У детей до 1 года возникает пневмония, связанная с специфическим действием аденовируса – аденовирусная пневмония.

Тяжелая форма – обусловлена генерализацией процесса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление.

Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

 

Пневмонии.

Крупозная пневмония.

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения(плевропневмония).

Этиология и патогенез:

Возбудителем болезни являются пневмококки I-IV типов; в редких случаях - диплобацила Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет ставить ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы.

 

Патологическая анатомия:

Стадия прилива – продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения – возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживаются большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены.

Стадия серого опеченеия – возникает на 4–6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов подвергшихся гемолизу уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые;

Стадия разрешения – наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Клиническая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному.

Общие проявления крупозной пневмонии: дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие и отек мозга.

Легочные осложнения – связаны с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов – при этом массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. перерастают грануляционной тканью, которая созревая превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань (карнификация). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.

Внелегочные осложнения –наблюдаются при генерализации инфекции - гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

 

Бронхопневмония.