Герпесвирусные инфекции лососевых

Возбудители. Герпесвирусы выделены от лососевых рыб в Се­верной Америке (HPV и SHV) и Японии (NeVTA, OMV, CSTV и YTV). Выделенные вирусы подразделяют на две группы: северо­американские изоляты (менее патогенные и не обладающие онко-генными свойствами) и японские изоляты (напротив, обладающие большей патогенностью и способностью вызывать папилломы у выживших после заражения рыб). Помимо этого, вирусы двух дан­ных групп различаются между собой в антигенном отношении и по строению генома.

Вирионы всех изолятов имеют примерно одинаковую морфо­логию и размер 150—250 нм. К вирусам чувствительны постоян­ные линии клеток лососевых RTG-2, RTF-1, KF-1, CHSE-214 и др. Цитопатогенное действие в культуре клеток характеризуется образованием симпластов, в ядрах инфицированных клеток обна­руживают включения.

Эпизоотология. HPV был выделен в одном из рыбопитомников США в начале 1970-х годов от производителей радужной форели в связи с наблюдавшейся среди них посленерестовой гибелью. Ви­рус патогенен для мальков и сеголетков радужной форели в возра­сте до 4 мес только при внутрибрюшинном введении, вызывая за­болевание и значительную гибель при температуре воды 6—10 °С. Годовики нерки были устойчивы к заболеванию. Японские штам­мы вируса, выделенные от симы (OMV), патогенны для молоди лососевых. После заражения месячных мальков вирусом через воду при температуре 10—15 °С нерка оказалась наиболее чувстви­тельной (гибель 100 % рыб). Менее чувствительными были сима и кета (гибель соответственно 87 и 83 % рыб) и еще менее чувстви­тельными — кижуч и радужная форель (гибель соответственно 39 и 29 % рыб). Вирус выделяли из овариальной жидкости производи­телей и гонад неполовозрелой молоди, в связи с чем предполагает­ся возможность вертикальной передачи инфекции.

Клинические признаки и патогенез. У производителей лососевых клинические признаки заболевания не выражены. При искусст­венном заражении молоди инкубационный период составляет 14—33 дня. У больных сеголетков радужной форели из анального отверстия выделяются тонкие слизистые шнуры. Затем развивают­ся экзофтальм, увеличение брюшка. Рыба становится вялой, не принимает корм, опускается и лежит на дне. У части рыб отмеча­ют потемнение кожных покровов, анемию жабр, иногда — кро­воизлияния в глазное яблоко. Содержание незрелых эритроцитов в периферической крови возрастает до 10—13 %, гематокрит пада­ет до 12 %.

В брюшной полости присутствует большое количество асцит -ной жидкости, внутренние органы бледные, печень пятнистая, пищеварительный тракт свободен от пищевых масс. Аналогичные изменения происходят у молоди лососевых после заражения ее вирусом симы.

В опытах на симе, кижуче и кете опухоли появились более чем у 60 % выживших рыб через 130—250 дней после заражения виру­сом OMV. Они находились на голове, но в одном случае опухоль была обнаружена в почках. Гистологически поверхностные опу­холи не отличались от папиллом, регистрируемых у больных рыб в естественных водоемах. Вирусные частицы не были обнаружены в тканях опухолей при электронно-микроскопическом исследова­нии, но при первичном культивировании опухолевых клеток ви­рус был реизолирован.

Меры борьбы. Для профилактики герпесвирусных инфекций лососевых рекомендуется обрабатывать оплодотворенную икру иодофорами, а в неблагополучных по заболеванию зонах подвер­гать подаваемую в бассейны воду ультрафиолетовому облучению.

 

 

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ОСЕТРОВЫХ

 

За рубежом у осетровых рыб выявлено 10 различных вирусов. Четыре из них — аденовирус (WSAV), иридовирус — (WSIV) и два герпесвируса (WSHV-1 и WSHV-2) у белого осетра (в США) и один иридовирус (RSIV) - у русского осетра (в Бельгии) вызывают тяжело протекающие заболевания у молоди.

Возбудители. Вирусы, выделенные от белого осетра в США, яв­ляются ДНК-геномными. Наиболее опасными и широко распро­страненными агентами из четырех считаются иридовирус (WSIV) и герпесвирус-2 (WSHV-2). Герпесвирусы легко выделя­ются на культурах клеточных линий WSS-2, WSSK-1, WSGO. Иридовирус выделяется на культуре клеток с трудом, аденовирус выделить на клеточных культурах не удается.

Иридовирус (RSIV) от русского осетра обнаружен при элект­ронной микроскопии в виде скопления частиц диаметром 283 нм. Они несколько крупнее, чем вирионы WSIV.

Эпизоотология. Заболевания развиваются весной, в начале лета и осенью при температуре воды 9—20 °С и осложняются миксо-бактериозом и протозойными инвазиями. Стресс является факто­ром, провоцирующим вспышки эпизоотии, которые сопровожда­ются гибелью 80—95 % выращиваемой молоди белого осетра в США. Рыбы старшего возраста не болеют, но являются вирусоносителями. Дикие производители считаются главным источником возбудителей инфекций. Вирусы передаются через воду и возмо­жен вертикальный путь передачи вирусов от производителей по­томству.

Заболевание молоди русского осетра, вызванное иридовирусом RSIV, вспыхнуло в одном из хозяйств Бельгии после завоза моло­ди и икры. Гибель четырехмесячной молоди достигала 50 %.

Клинические признаки и патогенез. У больных рыб отмечают анорексию, истощение, угнетение, бледность жабр. Для иридо-вирусного поражения характерно увеличение брюшка и покрас­нение жучек. Вирус поражает эпидермис жабр и ротоглотки. Гер-песвирус локализуется в эпидермисе различных участков тела, в мышечной стенке, в жабрах. У заболевших рыб наблюдают гипе­ремию и изъязвления на вентральной части рострума, в области рта и ануса, очаговые скопления слизи на голове и грудных плав­никах. При поражении аденовирусом у молоди отмечают истоще­ние, бледность печени, отсутствие корма в кишечнике.

Молодь русского осетра, пораженная RS1V, не реагирует на раздражители, отказывается от корма, приобретает бледную ок­раску тела, плавает в вертикальном положении, теряет равновесие и погибает. В жабрах больных рыб обнаруживают мелкие кровоиз­лияния.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и эпизоотичес­ких данных и подкрепляют результатами вирусологических иссле­дований. Гистологические исследования позволяют выявить нали­чие большого числа гипертрофированных базофильных клеток в эпидермисе ротоглотки.

Меры борьбы. Они сводятся к созданию оптимальных условий выращивания для рыбы первого года жизни. При отсутствии стрессовых воздействий даже инфицированная молодь белого осетра, но без клинических признаков заболевания выпускается в природные водоемы Северо-Запада США.

 

 

ЛИМФОЦИСТИС

 

Лимфоцистис (Lymphocystis disease, LD) — вирусная болезнь морских и пресноводных костистых рыб, характеризующаяся ги­пертрофией соединительнотканных клеток кожи и иногда других тканей.

Возбудитель. Возбудитель лимфоцистиса имеет икосаэдри-ческую форму частиц (вирионов). Их диаметр в зависимости от вида рыб колеблется от 200 до 300 нм. Это крупный ДНК-геном­ный вирус, относящийся к семейству иридовирусов (рис. 14). Вирус репродуцируется в цитоплазме клеток. Его вирионы име­ют внешнюю липидосодержащую оболочку. Снаружи на обо­лочке имеются отростки, в состав которых входят мукополиса-хариды. К вирусу чувствительны постоянные клеточные линии рыб BF-W, BF-2, МСТ и другие, в которых он размножается при тем­пературе 15—25 °С. Вызываемый вирусом цитопатический эффект развивается медленно (до 30 дней) и проявляется в виде увеличе­ния диаметра инфицированных клеток до 50—70 мкм.

Вирус лимфоцистиса чувствителен к эфиру и глицерину, кис­лоте (рН 3,0), но устойчив к замораживанию-оттаиванию и обра­ботке ультразвуком в течение 30—90 с. Быстро инактивируется при 25 °С, но хорошо сохраняется при 4 °С и глубоком заморажи­вании (до минус 70 ⁰С).

Рис. 14. Возбудитель лимфоцистиса

 

Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отме­чена более чем у 150 видов рыб, из которых представители отрядов окунеобразных и камбалообразных составляют соответственно 75 и 10 %. Она наблюдается в Балтийском, Баренцевом, Чукотском, Беринговом, Японском и Эгейском морях.

Заболеваемость лимфоцистисом обычно низкая, но иногда мо­жет быть значительной. Так, при исследовании обыкновенного робало (Centropomus undecimalis) размером 12—60 см из оз. Мара-канбо (Венесуэла) заболевание отмечали у 36 % выловленных рыб. В Осло-фьорде он был зарегистрирован летом у 1—10 % особей европейской камбалы (Platichthys flesus), а зимой — у 57 % этих рыб.

Клинические признаки и патогенез. Поведение больных рыб не изменяется. При клиническом осмотре на поверхности тела и плавниках пораженных лимфоцистисом рыб можно обнаружить одиночные или множественные узелки (рис. 15). Каждый узелок представляет собой инфицированную вирусом клетку соедини­тельной ткани кожи, диаметр которой увеличился в десятки раз (до 2 мм). Они проступают через покрывающий их эпителий, хо­рошо видны невооруженным глазом и часто образуют гроздепо-добные скопления, напоминающие ягоды малины. Вокруг них может отмечаться слабая воспалительная реакция. При сильном поражении такие клетки могут покрывать более половины поверх­ности тела больной рыбы. Иногда их находят также в глазах и внутренних органах. Под световым микроскопом видно, что клет­ки имеют овальную форму, у них увеличены ядро и ядрышко, по периферии цитоплазмы располагаются включения. Снаружи каж­дая клетка окружена толстой гиалиновой оболочкой.

Рис. 15. Камбала, пораженная лимфоцистисом

 

Гибели рыб от лимфоцистиса, как правило, не наблюдают. Ги­пертрофированные клетки разрушаются, и рыба выздоравливает, но может заболеть вновь.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих данных, электронно-микроскопических и вирусологичес­ких исследований.

Меры борьбы. Специальных мер борьбы с болезнью нет.

 

 

ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ

 

Вирусный некроз эритроцитов (ВНЭ, Viral erythrocytic necrosis, VEN) — это мягко протекающее заболевание.

Возбудитель. Болезнь вызывают несколько иридовирусов, разли­чающихся размерами вирионов у разных хозяев и по этому признаку условно разделенных на три группы: 310—360 нм — у атлантической трески, около 145 нм — у атлантической сельди и 189—205 нм — у тихоокеанских лососей и тихоокеанской сельди. При электронной микроскопии срезов пораженных эритроцитов вирионы обнаружи­ваются в цитоплазме и имеют вид правильных шести- и пятиуголь­ников, внутри которых заключен электронно-плотный нуклеоид. Выделить вирус ВНЭ от больных рыб не удается.

Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отмече­на у нескольких десятков видов рыб, представляющих около 20 се­мейств морских и анадромных рыб в районах тихоокеанского и ат­лантического побережий Северной Америки, Гренландии, Вели­кобритании, Португалии и Норвегии, в Средиземном море и в прибрежных водах северной части Японии. Вероятно, на российс­ком Северо-Западе и Дальнем Востоке возбудители ВНЭ также имеются.

Из лососевых рыб заболевание наблюдали у океанических и иду­щих на нерест кеты и горбуши, а также у атлантического лосося при выращивании в морской воде. ВНЭ-включения в эритроцитах обнаружены у производителей кеты, чавычи, кижуча и стального-лового лосося в рыбопитомниках штата Орегон (США). Болезнь обнаружена у черной кефали (Mugil cephalus) в Португалии.

Более того, включения были выявлены также в эритроцитах личинок кеты и молоди кижуча, полученных из икры инфициро­ванных производителей. Это показывает, что заражение рыб мо­жет происходить на ранних стадиях развития, протекающих в пресной воде, и вероятно — вертикальным путем. При экспери­ментальном заражении в пресной воде к заболеванию были вос­приимчивы мальки кеты, горбуши, нерки, чавычи, кижуча, атлан­тического лосося, а также американской палии, кумжи и радуж­ной форели.

В Магаданской области ВНЭ-подобные включения в мазках Крови отмечали у производителей кеты и кижуча, идущих на не­рест. Во время передержки производителей на рыбозаводе число рыб-вирусоносителей и доля пораженных эритроцитов резко воз­растали.

Заболевание наблюдается в разные сезоны года при температу­ре воды 5 —19 "С, но наиболее тяжело протекает летом. Резервуар инфекции находится в Мировом океане и, помимо естественно больных лососевых, формировать его могут и другие виды рыб, в частности тихоокеанская сельдь. Инкубационный период колеб­лется от нескольких дней до нескольких недель. Заболеваемость может достигать 100 %.

Клинические признаки и патогенез. Главным признаком заболе­вания является анемия жабр и внутренних органов, иногда на­блюдается увеличение селезенки. При экспериментальном зара­жении отмечали также экзофтальм, петехии на поверхности тела, а в желчном пузыре скопление темно-зеленой желчи. При мик­роскопии мазков крови в цитоплазме эритроцитов обнаружива­ются от одного до (реже) трех на клетку округлых включений размером 0,5—5 мкм (рис. 16). Доля пораженных эритроцитов колеблется от менее 1 до 100 %. Для ВНЭ характерно также по­вреждение ядер инфицированных эритроцитов — от маргинации хроматина до кариорексиса.

При экспериментальном заражении у молоди кеты отмечали резкое снижение содержания зрелых эритроцитов (до полного ис­чезновения) и увеличение содержания бластных форм клеток, на­блюдали моноцитоз, сильно выраженную лейко- и лимфопению. Вирусные включения присутствовали также в эритробластах, мак­рофагах, гранулоцитах и лимфоцитах. Снижалась или полностью утрачивалась свертываемость крови.

Рис. 16. Эритроциты кеты, пораженные ВЭН

 

Сам ВНЭ не приводит к ощутимой гибели, однако больная рыба отстает в росте, у нее снижаются адаптационные способнос­ти и резистентность организма, в результате чего она обычно по­гибает от различных стрессовых воздействий (например, дефицита кислорода) или развития вторичных инфекций. Пораженные ВНЭ-включениями производители кеты и кижуча были более ос­лабленными, чем незараженные, и погибали при передержке от вторичных инфекций.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, гематологичес­ких, патологоанатомических, эпизоотологических данных и ре­зультатов электронномикроскопических исследований.

Применение краски Гимза окрашивает включения, при ВНЭ — как ацидофильные (эозинофильные). Отдифференцировать два заболевания ВНЭ от возбудителя синдрома эритроцитарных телец включений (СЭТВ) можно и путем окраски мазков акридиновым оранжевым: ДНК-содержащие включения ВНЭ флуоресцируют зеленым светом, РНК-содержащие СЭТВ-включения — красным.

Меры борьбы. Они не разработаны. Рекомендуется проводить комплекс рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий.