Профилактика и лечение дыхательных расстройств

 

Нарушения газообмена в той или иной степени свойственны большинству пострадавших, так как легкие являются одним из наиболее часто повреждаемых жизненно важных органов при тя­желой механической травме поступающих в палаты ИТ. Легкие - основная мишень патологического воздействия различных фак­торов травматической болезни по мере ее развития. Причины и механизм развития дыхательной недостаточности многообразны. Они, в основном, определяются характером и тяжестью травмы.

Поскольку дыхательная система является одной из главной в жизнеобеспечении организма, коррекцию расстройств ее Функции в ИТ следует рассматривать как один из самых важных лечебных процессов, в основе которого дифференцированный подход с учетом не только выраженности ДН, но и ее патогене­за. Цель может быть достигнута лишь при систематической оцен­ке совокупности клинических и лабораторных данных, объектив­но отражающих сущность и динамику нарушений газообмена вообще и особенно легочного.

Респираторная терапия считается необходимым звеном всей программы ИТ и должна начинаться как можно раньше, учитывая высокую вероятность прямого и опосредованного повреждения легких (неблагоприятное воздействие общей анестезии и ИВЛ, массивные переливания консервированной крови и кровезамени­телей, эндогенная интоксикация, болевой фактор и неподвижное положение пораженного в постели). Профилактика, своевремен­ное и адекватное респираторное лечение обеспечивают быстрое устранение дыхательных расстройств и в значительной степени предупреждают легочно-плевральную инфекцию. При развитии легочной инфекции лечение дыхательных расстройств замедляет­ся и сама легочная инфекция может стать причиной острого эндотоксикоза.

Морфологическим субстратом посттравматических нарушений легочного газообмена могут быть коллапс или ателектаз легкого (пневмоторакс, плевральный выпот), ушиб или повреждение лег­кого, пневмония (постателектатическая, посттравматическая, септическая), а также повреждение паренхимы в виде прогресси­рующего уплотнения легких («шоковое легкое»). У большинства пораженных нарушение газообменной функции легких на фоне рассеянного микроателектазирования ведет к паренхиматозной ОДН, единственным диагностическим критерием которой является напряжение О₂ в артериальной крови или сатурация О₂. Инток­сикации различного генеза с наполнением кровеносного русла эндогенными токсическими субстанциями (тканевыми метаболи­тами, протеазами, продуктами перекисного окисления липидов, микробными токсинами и др.) поддерживают существование ОДН.

Повреждения головного мозга оказывают нейротрофическое влияние на легочную паренхиму, что приводит к развитию парен­химатозной ОДН и чему способствуют также избыточная симпа­тическая активация и гиперкатехоламинемия как закономерный ответ на травму, а также на эмболию легочных микрососудов тромбоэмболами, каплями жира, микросгустками консервированной крови и реинфузата. Наконец, нельзя исключать и важности ятрогенных факторов, особенно при низком коллоидном давлении: избыточная неконтролируемая инфузия кровезаменителей, в том числе кристаллоидных, ведет к секвестрации жидкости в легких с углублением нарушения системы «вентиляция-кровоток» в ле­гочной паренхиме и даже к некардиогенному отеку легких. Конеч­ным результатом этого нарушения оказывается гипоксемия на фоне гипервентиляции и гипокапнии, что заставляет сосредоточить лечебные воздействия на восстановление нормального функцио­нирования легочной паренхимы.

Диагностика острых нарушений дыхания должна предусматри­вать вначале ориентировочную оценку на основании характера травмы и его клинических проявлений с последующим уточнением характера расстройств (этап и степень, причина и механизм нарушения газообмена) с использованием лабораторной и функ­циональной диагностики. При наличии резко выраженной или значительной ДН обычно отчетливо проявляется типичная кли­ническая картина в виде тахипноэ или брадипноэ, цианоза кожных покровов и видимых слизистых, участия в дыхании вспомога­тельных мышц, потливости, возбуждения или комы. Нужно иметь в виду, что указанные симптомы становятся отчетливыми в тот период, когда уже гипоксия достигла выраженной степени, вызвав серьезные метаболические сдвиги и патологические изме­нения внутренней среды организма. Поэтому очень важно рас­познавать развивающуюся ДН и определять степень нарушения газообмена как можно раньше. Учитывая, что клинические симп­томы ДН в начальном периоде выражены очень слабо, большое значение приобретают диагностические данные капнограммы и оксиграммы. Показатели напряжения кислорода (О₂) и угле­кислого газа (СО₂) в крови, гемоглобина и насыщения его кисло­родом, центральной гемодинамики, артериовенозной разницы по кислороду и кислотно-основного состояния крови.

Помимо степени ДН следует выяснять ее причины и механизм развития. Для этого необходимо знание всех факторов, которые могут быть в основе патогенеза нарушений газообмена. Основными из них являются:

ü несостоятельность механизмов центральной регуляции дыхания;

ü нарушение проходимости дыхательных путей;

ü уменьшение активно функционирующей легочной ткани (ате­лектазы, пневмония и др.);

ü нарушение механики дыхания вследствие травмы грудной
клетки;

ü гемодинамические и диффузионные расстройства в малом круге;

ü нарушение транспорта газов кровью и газообмена в тканях.

Чтобы определить, какой из этих факторов является главным в данном конкретном случае, нужно в первую очередь учитывать основную патологию, в связи с которой возникли дыхательные расстройства. Известно, что для ряда повреждений характерны те или иные нарушения дыхания. В связи с этим следует придавать важное значение анамнезу и результатам общеклинического обследования, в частности перкуторным, аускультативным и рентгенологическим данным.

В общем диагностика ДН требует вдумчивого и ответственного подхода как к оценке ее выраженности, так и к выяснению патогенеза. Всякая ошибка в том и другом отношениях могут дезориентировать в выборе средств и методов лечения и тем самым снизить его эффективность. Лечение ДН должно быть дифференцированным, т. е. осуществляемым с учетом в каждом случае особенности ее патогенеза. Но в содержании терапии всех форм ДН наряду со специфическими есть немало неспецифических компонентов. К ним относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кисло­родом вдыхаемого воздуха, улучшение кровообращения в легких, ИВЛ и некоторые другие.

Почти для всех больных и пострадавших с явлениями ДН не­обходимы специальные меры, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей. Они обязательны из-за избы­точного образования в условиях гипоксии бронхиального секрета, его повышенной вязкости, недостаточной функции мерцательного эпителия, нередко из-за угнетения кашлевого рефлекса и недо­статочной эффективности кашля.

Цель достигается путем воздействия на мокроту, периферичес­кие отделы трахеобронхиального дерева и альвеолы. Самыми доступными являются согревание и увлажнение вдыхаемого воз­духа с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия с ис­пользованием фармакологических средств трех групп, воздейст­вующих на мокроту и ее образование, на слизистую оболочку, тонус бронхов и на альвеолы. К 1-й группе относятся увлажнители (теплая стерильная вода и раствор гидрокарбоната натрия), муколитики (ацетилцистеин), стимуляторы реснитчатого эпителия (β-адреномиметики, ксантины), стимуляторы кашля (5-10%-ный раствор пропиленгликоля и глицерина); 2-я группа включает проти-воотечные и противовоспалительные препараты (пропиленгликоль, глюкокортикоиды, антибиотики), бронходилататоры β-адреномиметики, М-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды); 3-ю группу составляют сурфактанты, пеногасители, антибактериаль­ные препараты. Мобилизации мокроты из глубоких отделов тра­хеобронхиального дерева помогает следующий комплекс мер: постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж, осцилляторная вентиляция легких, стимуляция кашля надавливанием на перстневидный хрящ с глубоким вдохом и пос­ледующим максимальным выдохом, с одновременным сжатием нижней части груди. В тех случаях, когда рассмотренные приемы не дают желаемого эффекта, а скопившаяся в трахее и бронхах мокрота существенно затрудняет дыхание, необходимо предпри­нять отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте следует через этот катетер (а если больной интубирован или ему наложена трахеостома, соответственно через трубку или канюлю) производить промывание трахеобронхиального дерева с последующим отсасы­ванием содержимого. Уменьшению вязкости бронхиального сек­рета способствует также устранение дегидратации и гиперосмолярности внеклеточной жидкости.

Для устранения микроателектазирования в легком прежде всего следует поддерживать естественные механизмы санации трахео­бронхиального дерева и расправления спавшихся легочных ацинусов. Основу при ИВЛ составляют: положительное давление (плато) на вдохе при самостоятельном дыхании, ПДВ (самостоя­тельное дыхание с ПДВ) и побуждение к откашливанию. Одновре­менно с этим необходимы частые напоминания о необходимости глубокого дыхания с покашливанием. У отдельных пораженных необходимо проводить периодические (3-5 р/д) сеансы дыхания под давлением 100-150 мм вод.ст. через маску наркозного аппа­рата с инжектором, создающим поток смеси воздуха и кислорода в равных частях при подаче газотока 15-16 л/мин. Сеансы дыха­ния с ПДВ желательно завершать перкуссионным массажем грудной клетки и настойчивым побуждением пораженного к отка­шливанию (для большинства пораженных - в первые дни после травмы и операции). А у пораженных с повреждением грудной клетки и живота главным условием обеспечения адекватности ре­спираторного лечения является эффективное болеутоление.

Важными критериями эффективности болеутоления считается не только адекватность и отсутствие угнетающего влияния на Дыхание и кровообращение, но и непрерывность, что должно определять кратность инъекционного или орального применения анальгетиков. Несмотря на доступность для этих целей наркоти­ческих (морфин, промедол, фентанил) и ненаркотических (аналь­гин, трамал, парацетамол и др.) анальгетиков, полноценного снятия болевого тормоза дыханию они не обеспечивают. Пер­спективно использование в такой ситуации буторфанола (морадола), трамадола, бупренорфина (норфина). Особенно это следует отнести к двум последним, учитывая наличие пероральных лекарственных форм, что облегчает достижение непрерывности болеутоления при меньших побочных действиях.

Наряду с этим следует широко использовать регионарную аналгезию в виде длительных блокад местными анестетиками или их сочетанием с наркотическими анальгетиками. К ним может быть отнесена эпидуральная блокада на соответствующем уровне (грудная, поясничная, сакральная) или длительная ретроплевральная блокада. Для проведения последней чрескожно катетеризи­руют ретроплевральное клетчаточное пространство (субплевраль­ное) из точки, расположенной сразу кнутри от угла лопатки. Если для применения эпидуральной аналгезии необходима полная стабилизация ОЦК, то ретроплевральная блокада, обладая всеми достоинствами эпидурального болеутоления (полнота, нейротро-фическое действие), может применяться на фоне неполной кор­рекции гиповолемии и токсической миокардиодистрофии. Добав­ление к раствору местного анестетика (20 мл 1%-ного р-ра тримекаина) 1-2 мл фентанила при введениях 2-4 р/сут увеличивает время обезболивания и позволяет добиваться его не­прерывности даже при повреждении грудной клетки. С таким же эффектом могут использоваться и плексусные блокады (пояснич­ного или шейного сплетения), если при проведении регионарно­го обезболивания для операции на поврежденных конечностях используют постановку пластиковых канюль или катетеров.

Важное значение в лечении ДН имеет улучшение состава вды­хаемой газовой смеси. В проведении постоянной кислородной ин­галяции на протяжении 1-2 сут нуждаются все пораженные с тяжелой сочетанной травмой, особенно в состоянии травмати­ческого шока 2-3 степени. Показания к ингаляции О2 обычно можно определить на основании клинических проявлений дыха­тельной недостаточности напряжением О₂ и СО₂ в крови. Рас­сматриваемый метод необходимо использовать во всех случаях, где парциальное давление (артериальной крови) кислорода (РаО₂) ниже 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и (или) парциальное давление (венозной крови) кислорода (РвО₂) ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.). Если наряду с гипоксемией имеется гиперкапния, т.е. парциальное давление (артериальной крови) углекислого газа (РаСО₂) больше 6,0 кПа (45 мм рт. ст.), то концентрация О₂ во вдыхаемом воз­духе при спонтанном дыхании не должна превышать 40%. При более высокой концентрации О₂ из-за снижения вентиляции лег­ких может нарастать гиперкапния, при невозможности устране­ния которой в таких условиях приходится переходить на ИВЛ.

Ингаляция увлажненного кислорода через носоглоточные кате­теры со скоростью 4-5 л/мин не только обеспечивает хорошую переносимость необходимого лечения, но и отличается оптималь­ным расходом кислорода (одного баллона емкостью 40 л достаточ­но для обеспечения непрерывной суточной ингаляции у 3-4 боль­ных). При этом ингаляция кислорода должна быть непрерывной. В тех случаях, когда ОДН сопровождает легочные осложнения, протекающие с обтурационным синдромом и развитием гиповентиляции доли легкого или ателектаза, с постателектатической бронхопневмонией, стандартная программа респираторной тера­пии должна быть дополнена ингаляционным лечением с бронхо-литиком, протеолитическим ферментом, муколитиком, которые вводят систематически несколько раз в день. Для этого нужно применять ультразвуковые ингаляторы или пользоваться про­стым устройством. Допустимо проведение парокислородных ин­галяций с помощью увлажнителя УДС-Ш или универсального ингалятора УДС-IV, обеспечивающих как паровое, так и медикаментозно-аэрозольное увлажнение с разжижением вязкого бронхиального секрета. Проведение таких ингаляций 3-4 р/д с побуждением к эффективному откашливанию обеспечивает бы­строе восстановление проходимости бронхиального дерева и ку­пирует артериальную гипоксемию. Хороших результатов можно добиться сочетанием ингаляционной терапии с санационной фибробронхоскопией.

К другим видам кислородной терапии относится ГБО, которая у пораженных с дыхательной недостаточностью имеет сравни­тельно широкие показания. Метод находит применение как при циркуляторной, так и гемической гипоксии. Менее эффективна ГБО при артериально-гипоксической гипоксии, связанной с пер­вичным поражением легких, так как в этом случае наступает угнетение дыхания и тем самым углубляется дыхательный ацидоз. Следует также иметь в виду, что ГБО может активировать перекисное и свободнорадикальное окисление, продуктам которой свойственно повреждение биологических мембран, что ведет к на­рушению жизнедеятельности клеток.

Рассмотренные методы коррекции ДН оказываются вполне эф­фективными при умеренно выраженных расстройствах дыхания. Что же касается резко выраженных нарушений газообменной функции легких, то при них нередко приходится прибегать к ис­кусственному поддержанию дыхания, что достигается с помощью ИВЛ и ВВЛ.

Каждый из рассматриваемых методов имеет свои показания. До недавнего времени ВВЛ имела сравнительно ограниченное при­менение в нашей стране, но с появлением более совершенных отечественных аппаратов может быть использована значительно шире. В частности, она показана пораженным, находящимся в сознании, у которых при хорошей проходимости дыхательных путей и отсутствии резко выраженного учащения дыхания все же по тем или иным причинам вентиляционные показатели снижены. В таких случаях ВВЛ можно проводить через плотно фиксиро­ванную на лице дыхательную маску. Кроме того, метод ВВЛ поз­воляет обеспечить безопасный перевод больных с ИВЛ на спон­танное дыхание после длительного ее проведения.

Показаниями к ИВЛ при проведении ИТ являются: прекращение спонтанного дыхания; резкое нарушение ритма дыхания; избы­точная работа дыхательных мышц, что проявляется участием в дыхании вспомогательной мускулатуры; прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии при распространенном ателектазировании легких, закрытой травме груди множествен­ными переломами ребер, тяжелой черепно-мозговой травме.

Основанием для перехода на ИВЛ служат клинические прояв­ления ДН, которые при возможности следует подкреплять лабораторными данными. К ним относятся цианоз, землистый цвет кожных покровов, потливость, учащение дыхания (более 35 дых./мин) или его значительное затруднение, беспокойство или возбуждение с проявлением ощущения нехватки воздуха, на­рушение сердечной деятельности пораженного.

Функционально-лабораторными данными, диктующими необхо­димость ИВЛ, являются: жизненная емкость легких менее 15 мл/кг; РаО₂ менее 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) при дыхании чистым О₂; РаСО₂ более 7,3 кПа (55 мм рт. ст.); альвеолярно-артериальное различие по напряжению О₂ при дыхании чистым О₂ в течение 10 мин - более 60 кПа (450 мм рт. ст.).

При переходе на ИВЛ и во время ее проведения нужно исхо­дить из следующих требований:

ü выбирать способ и режим ИВЛ с учетом характера и степени нарушения газообмена и гемодинамики, а также конкретных условий ее осуществления;

ü надежно поддерживать проходимость дыхательных путей и воз­душность легких;

ü синхронизировать появившееся спонтанное дыхание с аппара­том ИВЛ;

ü внимательно контролировать параметры и адекватность ИВЛ;

ü предупреждать осложнения и неблагоприятные побочные влияния ИВЛ на организм человека.

Если газообмен нарушен вследствие недостаточного транспор­та газов кровью или неполноценного тканевого дыхания, необхо­димо устранить расстройства сердечно-сосудистой системы, улучшить дыхательную функцию крови и обмен газов на уровне митохондрий (увеличение концентрации гемоглобина до 100 г/л и выше, коррекция сдвигов КОС, введение аскорбиновой кислоты, антигипоксантов).