Патофизиология хронической боли

Хроническая боль обусловлена сочетанием перифе­рических, центральных и психологических факто­ров. Сенситизация ноцицепторов является главной причиной боли, обусловленной периферическими механизмами — например при заболеваниях опор­но-двигательной системы и внутренних органов. Периферически-центральные и центральные механизмы сложны и обусловлены полным или ча­стичным повреждением периферических нервов, спинномозговых узлов, корешков спинномозговых нервов и более центральных структур (табл. 18-6). Системное введение местных анестетиков и проти-восудорожных препаратов подавляет спонтанную импульсацию сенситизированных или травмиро­ванных нейронов. Это наблюдение подтверждается эффективностью лидокаина, мексилетина и карба-мазепина у некоторых больных с нейропатической болью.

ТАБЛИЦА 18-6. Периферически-центральные и центральные механизмы хронической боли

1.	Спонтанная самоподдерживающаяся активность первых нейронов путей болевой чувствительнос­ти (например, при невриномах)
2.	Выраженная механосенсибилизация, обусловлен­ная длительным сдавлением нерва
3.	Демиелинизация может привести к "короткому за­мыканию" между ноцицептивными и неноцицеп-тивными волокнами. В этом случае неноцицептив-ный стимул через поврежденный участок активи­рует ноцицептивное волокно (эфаптическая пере­дача)
4.	Функциональная реорганизация рецепторных по­лей нейронов задних рогов: например, сенсорная импульсация из интактных областей тела подчер­кивает или усиливает любой импульс из области повреждения
5.	Спонтанная электрическая активность клеток зад­них рогов или ядер таламуса
6.	Утрата сегментарного ингибирования в спинном мозге
7.	Утрата нисходящих антиноцицептивных влияний
8.	Повреждения таламуса или других супраспиналь-ных антиноцицептивных структур

У некоторых больных в периферически-цент­ральных и центральных механизмах хронической боли главную роль играет симпатическая нервная система. У таких больных эффективным методом лечения является симпатическая блокада. К боле­вым синдромам, которые часто устраняются при симпатической блокаде, относятся рефлекторная симпатическая дистрофия, синдромы деафферен-тации (при отрыве нерва или ампутации конечнос­ти), постгерпетическая невралгия (опоясывающий лишай). Повышение симпатической активности вызывает вазоконстрикцию, отек и гипералгезию, но не позволяет объяснить появление эритемы и ощущение тепла у некоторых больных. Подобным же образом клинические и экспериментальные ис­следования не подтверждают теорию эфаптической передачи между волокнами болевой чувствитель­ности и демиелинизированными симпатическими волокнами (эфаптический — контактный, от греч. ephapsis — контакт; имеется в виду контакт между отростками нейронов без формирования типичного синапса.— Примеч. ред.).

Психологические факторы и влияние окружа­ющей среды редко являются единственными при­чинами хронической боли — как правило, они со­четаются с другими механизмами (табл. 18-7). Психогенные боли сопровождаются значительной тревожностью, страхом телесного ущерба, преж­девременной утратой интереса к жизни. Пожилые могут ощущать тревогу как боль.

ТАБЛИЦА 18-7. Психологические механизмы и фак­торы окружающей среды, способ­ствующие возникновению хроничес­кой боли

1.	Психофизиологические механизмы, когда эмоцио­нальные факторы инициируют соматическую или висцеральную дисфункцию (например, головные боли напряжения)
2.	Привычное или целенаправленное поведение, при котором стандартные поведенческие реакции, следующие за незначительным повреждением, вознаграждаются определенным образом (напри­мер, вниманием супруга)
3.	Нарушения при психических заболеваниях, для ко­торых характерна патологическая озабоченность состоянием здоровья: тяжелая депрессия, шизо­френия, психосоматические расстройства (кон­версионная истерия)
4.	Истинные психогенные механизмы (соматоформ-ное болевое расстройство), при которых больной испытывает реальные страдания без какого-либо ноцицептивного воздействия