Клинические симптомы и синдромы при целиакии

Типичные	Редко встречающиеся
Первые проявления в возрасте до 10 лет (86%)	Первые проявления болезни в возрасте старше 10 лет (14%)
Диарея в дневное и ночное время (91%) Полифекалия, стеаторея (80%)	Чередование поносов с запорами (4%) Диарейные кризы с признаками дегид-ратации на фоне нормального стула (5%)
Синдром мальабсорбции I-III степени тяжести (90%)	Синдром экссудативной энтеропатии (10%)
Анорексия (40%)	Геморрагический синдром (5%)
Метеоризм (75%)	Приступы динамической кишечной непроходимости из-за атонии гладких мышц стенки кишки (5%)
Боли в животе (70%)	Энтерогенная остеопатия: остеопороз, остеомаляция (5%)
Анемия – железодефицитная, В12-фолиеводефицитная	Дефицит IgA, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

4. Осложнения:

а) рефрактерность к аглютеновой диете. Лечение безглютеновой

диетой с течением времени становится неэффективным и забо-

левание быстро прогрессирует;

б) опухоли желудочно-кишечного тракта (чаще всего лимфомы).

Боли в животе, кахексия – вероятные признаки этого осложне-

ния;

в) изъязвления и стриктуры тонкой кишки (встречаются редко).

Диагностика

1. Положительный клинический эффект аглиадиновой диеты в течение 2-3 недель.

2. Нагрузка глиадином. Через 3-4 часа после приема глиадина (400 мг/кг веса тела) у больного появляется многократный жидкий стул с высоким содержанием жира. Концентрации пептида в крови увеличивается более чем на 5% от исходного уровня.

3. Антитела к глютену и/или к глиадину.

4. Рентгенологическое исследование тонкой кишки. При добавлении к сернокислому барию 100 г муки у больных ГЭ наблюдаются выраженная гиперсекреция и ускорение перистальтики тонкой кишки.

5. Биопсия слизистой тощей кишки (подвздошная кишка поражается реже). Отек слизистой оболочки, лимфоидноплазматическая инфильтрация стромы, атрофия энтероцитов, углубление крипт и усиление пролиферации их эпителия, что указывает на гиперрегенераторный, и поэтому обратимый, характер атрофии. Изменения, аналогичные описанным, выявляются при гистологическом исследовании биоптатов слизистой двенадцатиперстной кишки, что также может быть использовано для подтверждения диагноза.

6. Копрологическое исследование, проба с Д-ксилазой.

Терапия целиакии

1. Аглютеновая диета. Полностью исключаются ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия из муки. Ограничиваются или запрещаются продукты, которые могут содержать небольшое количество злаков (колбасы, сосиски, мясные консервы, майонез, мороженное, вермишель, макароны, шоколад, пиво и др.). Рекомендуются изделия из риса, кукурузы, сои, молоко, яйца, рыба, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион больных мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости этих продуктов. Диета соблюдается пожизненно.

2. При выраженных проявлениях синдрома нарушения всасывания назначаются парентеральное питание, белковые и жировые энпиты, проводится коррекция электролитного дисбаланса, нарушений кислотно-щелочного равновесия, прием мультивитаминов, при необходимости назначают препараты железа, фолаты, препараты кальция, витамин D и т.д.

3. По показаниям – антидиарейные средства, препараты для лечения анемии, кишечного дисбактериоза и др.

4. При поражении всей тонкой кишки и неэффективности безглютеновой диеты назначаются глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

 

ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ (СИНДРОМ МИКРОБНОЙ КОНТАМИНАЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ)

Синдром избыточного бактериального роста – клинико-лабораторный синдром, обусловленный нарушением качественного и количественного состава микробного биоценоза тонкого кишечника, размножением условно-патогенных бактерий в количестве, не свойственном здоровому человеку.

В состав микробных ассоциаций кишечника входят 3 группы микроорганизмов: 1) облигатная микрофлора; 2) факультативная; 3) транзиторная. Доминирует облигатная микрофлора, представленная «строгими» анаэробами (бифидумбактерии, эубактерии, бактероиды) и аэробами (лактобактерии, полноценная кишечная палочка и энтерококки). Соотношение между анаэробами и аэробами равно 10:1, а их биомасса различается в 1000 раз. Общее количество анаэробов достигает огромной величины: 10¹³–10¹⁴ , что составояет до 90% всего количества микроорганизмов в кишечнике. Еще 8–10% приходится на долю облигатных аэробов, а всего облигатная микрофлора составляет 98–99%. Следовательно, на факультативную и транзиторную микрофлоруприходится не более 1–2% (золотистый стафилококк, различные виды стрептококка, клебсиеллы, энтеропатогенная кишечная палочка, протей, клостридии, синегнойная палочка и др., а также дрожжеподобные грибы и грибы рода Саndida).

Необходимо подчеркнуть, что количественный и качественный состав и соотношение различных микроорганизмов в ТК здорового человека остаются, как правило, стабильными. Возможны лишь переходящие (обратимые) сдвиги при несбалансированном, неадекватном питании, резком изменении привычного пищевого рациона, неблагоприятной экологической обстановке в среде обитания, а также в зависимости от возраста, времени года, пола, климатогеографических и социальных условий проживания.

Для микробной контаминации тонкой кишки характерно увеличение в ней микробов с доминированием эшерихий, бактерий рода Klebsiella, лактобацилл, энтерококков.

Причины, которые приводят к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, почти всегда можно установить:

1. Дуодено-еюнальные дивертикулы.

2. Постхирургические кишечные анастомозы.

3. Обструкции, связанные с болезнью Крона, опухолями.

4. Радиационные стриктуры.

5. Псевдообструкция.

6. Гипогаммаглобулинемия.

7. Тропическая спру.

8. Склеродермия.

9. Вегентативные нейропатии (сахарный диабет, амилоидоз).

10. Анацидитас (аутоиммунный гастрит, ваготомия и резекция желудка, антисекреторные средства и др.).

Клинические признаки:

1. Диарея или мальабсорбция, возникающие у больных со структурными нарушениями тонкой кишки или с иммунодефицитом.

2. Появление диареи и других диспептических расстройств у больных с любым хроническим заболеванием (сахарный диабет, болезнь Крона, склеродермия и др.) чаще всего связаны с микробной контаминацией тонкой кишки.

3. Мальабсорбция сопровождается снижением содержания витамина В₁₂, но уровень фолиевой кислоты не только не снижается, а даже возрастает.

Увеличение общего числа микроорганизмов в тонкой кишке, изменение бактериального спектра со сдвигом в сторону грамотрицательных и анаэробных штаммов приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот. Дефицит желчных кислот способствует развитию стеатереи. Микробы разрушают и инактивируют пищеварительные ферменты. В условиях нарушенного полостного пищеварения нутриенты подвергаются гнилостному разложению и брожению, что, наряду с гиперосмолярностью химуса, снижает всасывание воды и электролитов. Одновременно наблюдается повышенное газообразование и торможение рассасывания газов, возникающие вследствие воспаления и нарушения микроциркуляции. Это ведет к развитию выраженного метеоризма. Метеоризм может быть причиной дистензионных болей (ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области, уменьшающаяся после отхождения газов или после дефекации).

При длительной персистенции нетипичной флоры в тонкой кишке развиваются симптомы мальабсорбции белка и жира, гиповитаминоза А, D, Е, К, В₁₂, нарушение в обмене холестерина, снижение массы тела.

Методы диагностики

В диагностике дисбиоза по прежнему сохраняет значение «классический» бактериологический анализ фекалий. При строгом соблюдении правил сбора, хранения и бактериологического исследования кала на дисбиоз (специальная чистая посуда с крышкой; немедленное направление в баклабораторию и безотлагательный посев кала на бактериальные среды) результаты исследования испражнений в целом коррелируют с видовым и количественным составом микрофлоры ТК. Известен также метод Литвака-Вильштанского с исследованием фекалий в нарастающих разведениях, последующим посевом на бактериальные среды и количественным определением видового состава микрофлоры ТК

Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет устанавливать количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в кишечнике, обнаруживать смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновывать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры). Важно не только установить факт наличия дисбиоза, но и вычленить его «клиническую составляющую» - в случае появления и нарастания клинических симптомов, усугубляющих симптоматику основного заболевания. Таким образом, анализ кала остается информативным клинико-микробиологическим методом диагностики толстокишечного дисбиоза. Отрицание этого факта некоторыми авторами противоречит клинической логике.

В качестве дополнительных (прямых и косвенных) методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка; биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК (уксусной, аминомасляной и др. желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК ()ический экспресс-метод определения биогенных аминов к), а также β-аспартал-глицина и β-аспартал-лизина, 5-аминовалериановой и γ-аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии). Предложены методики определения антилизоцимов, ДНКазной и РНКазной активности. Важное значение имеет изучение характера нарушений моторно-эвакуаторной функции, создающих благоприятные условия для развития дисбиоза, а также оценка морфологического состояния кишечника (биопсия).

Дисбиоз тонкой кишки («синдром избыточного роста бактерий») диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда. Увеличение общего количества микроорганизмов (более 10⁵/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н₂, тесты с ¹⁴Сксилозой и ¹⁴С-гликохолатом.

Лечение.

В большинстве случаев не представляется возможным выявить вариант микробной контаминации тонкой кишки, и в связи с этим антибактериальная терапия состоит в назначении:

1. Тетрациклина по 250 мг внутрь 4 раза в день в течение 4 недель или метранидазола по 400 мг 3 раза в день в течение 2 недель.

2. В/м витамин В₁₂ по 1000 мкг ежедневно в течение 5 дней.

3. При отсутствии эффекта от этой терапии вместо тетрациклина назначают ванкомицин по 125 мг 4 раза в день в течение недели.

При лечении этих больных используются также и другие антибактериальные средства (фурозолидон, левомицетин, бисептол, энтерол, интетрикс и др.), но при микробной контаминации тонкой кишки в ряде случаев их эффективность оказывается недостаточной.

 

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – очень распространенное состояние в гастроэнтерологической практике. Его частота среди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15-20%. Не всегда правильно понимаемая природа функциональных расстройств и их подчас ошибочная трактовка как серьезного органического заболевания приводят, порой, к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований, назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся недостаточно эффективной.

В литературе для обозначения функциональных расстройств кишечника используется большое количество синонимов: «синдром раздраженной толстой кишки», «функциональная колопатия», «кишечная колика», «невроз кишечника», «спастическая толстая кишка» и др., которые, однако, неточно отражают сущность заболевания. В нашей стране длительное время сохранял популярность термин «хронический спастический колит», который, однако, нельзя признать удачным, поскольку истинного воспаления слизистой оболочки толстой кишки не отмечено.

В 1988 г. в Риме Международная группа по изучению функциональной патологии желудочно-кишечного тракта впервые официально утвердила термин «синдром раздраженного кишечника», дала его определение и разработала критерии постановки диагноза, получившие в дальнейшем название «Римские критерии СРК». В 1999 г. они были дополнены и приняты как «Римские критерии СРК 2».

СРК – это устойчивая совокупность функциональных расстройств продолжительностью не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом.

В зависимости от ведущего клинического симптома выделяется три основных варианта СРК: вариант, протекающий с преобладанием диареи, вариант с преобладанием запоров и вариант с преобладанием болей в животе и метеоризмом.

В 1999 году Российская гастроэнтерологическая ассоциация опубликовала пересмотренные рекомендации по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника, в которых помимо уточнения и детализации клинических критериев диагноза, особое внимание было уделено критериям исключения СРК, так называемым симптомам «тревоги», или «красным флагам» СРК. Необходимость разработки указанных рекомендаций была обусловлена:

1. Широкой распространенностью синдрома раздраженного кишечника, которым, по самым скромным оценкам, страдает около 20% всего взрослого населения.

2. Нередко не совсем правильным пониманием причин возникновения у данных больных субъективных симптомов и ошибочным выставлением этим пациентам таких диагнозов, как «хронический спастический колит», «дисбактериоз», «хронический панкреатит».

3. Часто недостаточно обоснованным назначением больным с синдромом раздраженного кишечника различных лекарственных препаратов, прежде всего, ферментных, антибактериальных средств и др., оказывающихся у этой категории пациентов, как правило, малоэффективными.

Римские критерии II позволили более четко разграничить СРК и другие функциональные заболевания кишечника. Если хроническое и/или реци-дивирующее функциональное расстройство (запор, диарея или метеоризм)