Нарушения функции мембран кардиомиоцита

Сарколеммы	Митохондрий	Лизосом	Ядра	Саркоплазматического ретикулума
·­проницаемости; ·¯ активности Na^+,K^+ - АТФазы; ·Нарушение функции ионных каналов; ·Ионный дисбаланс ·Поступление в кровь внутриклеточных белков и ферментов; аутоиммунизация; ·Нарушение рецепторной функции;	·Аккумуляция ионов Са^2+; ·Разобщение окисления и фосфорилирования; ·¯ синтеза АТФ; ·Нарушение внутриклеточного транспорта энергии; ·Энергодефицит;	·Освобождение гидролитических ферментов; ·Миолиз; ·Кариолиз;	·Нарушение генетического аппарата; ·Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка;	·¯ Са^2+-АТФазы; нарушение Са^2+-аккумулирующей функции; ·­ Са^2+ в саркоплазме; ·Нарушение диастолической функции сердца; ·Активация фосфолипаз

 

Нарушения сократительной функции сердца:

· Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;

· Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;

· ¯ активности Са²⁺-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са²⁺ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.

АРИТМИИ СЕРДЦА

 

Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца.

Причины:

· Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда;

· Нарушения нервной регуляции сердца

 

 

Нарушения ритма сердца от:

Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения

импульса импульса формирования и проведения

импульса

 

 

17.1. Нарушения формирования импульса от:

 

изменения нормального появления аномального триггерной активности

автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или

клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации

аритмии) и проводящих структурах

(эктопический автоматизм

или гетеротопные аритмии)

 

 

1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоатриального узла и называются номотопными аритмиями.

 

 

Номотопные аритмии

 

Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия

(учащение частоты (урежение ЧСС < 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе

сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)

> 100 уд. в мин.)

 

Электрофизиологические механизмы: В механизме развития

·¯ уровня мембранного ·­уровня мембранного имеет значение колебания тонуса

потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате

·­ скорости медленной ·¯скорости медленной ослабления тормозящего влияния

диастолической диастолической высших отделов ЦНС

деполяризации, деполяризации

·приближение поро- ·­расстояния между

гового критического пороговым критичес-

потенциала к ким и мембранным

мембранному потенциалами

потенциалу.

 

·влияние высокой t° тела, ·раздражение n.vagus

·усиление крове- (­ внутричерепного давления

наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга

предсердия и устьев ·холиномиметики, препараты

полых вен, наперстянки,

·катехоламины ·желчные кислоты

 

2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца.

Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.

 

¯способности к формированию импульсов ­способности к формированию

сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда

 

 

ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:

(эктопическое формирование импульсов)

· Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия.

· Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел.

· Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.

 

3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран.

Триггерная активность

Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация

·Экстрасистолия ·Наджелудочковая или желудочковая тахикардия

 

Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, возникающее в ответ на возбуждение эктопического очага.

Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда, приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу кардиомиоцитов.

В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потенциалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоцитов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приводит к внеочередному сокращению.

 

В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экстрасистолии различают:

· синусовую (номотопную);

· предсердную;

· предсердно-желудочковую;

· желудочковую

 

Тахикардии

· гипоксия,

· гиперкатехоламинемия,

· изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов

¯

активация медленных Са²⁺ каналов

¯

развитие потенциала действия

¯

тахикардия

 

наджелудочковая желудочковая

· частые импульсы возникают в · импульсы высокой частоты возникают в

предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах.

водителем ритма.

 

Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага, частотой от 100 до 220 в минуту.