![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999г.)Стр 1 из 6Следующая ⇒
*Другие типы сахарного диабета * Генетические дефекты функции р-клеток: MODY-1; МODY-2; MODY-3; МODY-4; митохондриальная мутация ДНК; другие. * Генетические дефекты в действии инсулина: резистентность к инсулину типа А; лепречаунизм; синдром Рабсона-Менденхолла; липоатрофический диабет; другие. * Болезни экзокринной части поджелудочной железы (ПЖЖ): панкреатит; травма/панкреатэктомия; неоплазии; кистозный фиброз; гемохроматоз; фиброкалькулезная панкреатопатия. * Эндокринопатии: акромегалия; синдром Кушинга; глюкагонома; феохромоцитома; тиреотоксикоз; соматостатинома; альдостерома; другие. * Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет: вакор; тиазиды; пентамидин; дилантин; никотиновая кислота; a-интерферон; глюкокортикоиды; b-адреноблокаторы; тиреоидные гормоны; диазоксид; другие. * Инфекции, индуцирующие диабет: врожденная краснуха; питомегаловирус; другие. * Необычные формы иммунноопосредованного диабета: "Stiff-man"-синдром (синдром обездвиженности); наличие антител к рецепторам инсулина; наличие антител к инсулину; другие. * Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД: синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли; атаксия Фридрейха; хорея Гентингтона; миотоническая дистрофия; порфирия; прочие. Определение сахарного диабета типа 1 Сахарный диабет типа 1 – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков поджелудочной железы (ПЖЖ), проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина (Дедов И.И. и соавт., 2007).
Патогенез сахарного диабета типа 1 Для развития СД типа 1 необходимо наличие генетической предрасположенности, маркерами которой являются определенные гены системы HLA (наиболее часто - DR3, DR4). Для реализации генетической предрасположенности, то есть для развития СД типа 1 у человека с определенным генотипом, необходимо воздействие провоцирующих внешнесредовых факторов, к которым относятся вирусы, некоторые токсические вещества, белки коровьего молока. Манифестации СД типа 1 у генетически предрасположенных лиц способствуют некоторые вирусы (паротита, врожденной краснухи, цитомегаловирус, вирус Коксаки В3 и В4). Показано наличие генетической предрасположенности островкового аппарата к повреждению вирусной инфекцией. Веществами, оказывающими токсическое действие на β-клетки ПЖЖ, являются стрептозотоцин, пентамидин, вакор и некоторые другие. Воздействие провоцирующего фактора вызывает аутоиммунное воспаление (инсулит) с лимфоцитарной инфильтрацией островков, выработку аутоантител к структурам b-клеток ПЖЖ. Наличие аутоантител к глутаматдекарбоксилазе (GAD65), антиинсулиновых и цитоплазматических аутоантител типично для «аутоиммунного» СД типа 1, который абсолютно превалирует в европейской популяции. Развивающаяся аутоиммунная деструкция b-клеток панкреатических островков приводит к прогрессирующему снижению инсулиновой секреции. При снижении остаточной секреции до 10-15% от нормальных значений, развивается развернутая клиническая картина синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности. В патогенезе СД типа 1 выделяется шесть стадий, которые достаточно медленно прогрессируют, переходя одна в другую. 1) Наличие генетической предрасположенности: наличие определенных генов системы HLA). 2) Триггирование (инициация) иммунных процессов: наличие в сыворотке крови только одного вида антител к антигенам островка ПЖЖ. 3) Стадия активных иммунологических процессов: наличие нескольких типов антител к антигенам островка ПЖЖ.
4) Прогрессивное снижение первой фазы инсулиновой секреции, стимулированной внутривенным введением глюкозы. 5) Манифестный (клинически явный) диабет, возникающий при деструкции 85-90% β-клеток (остаточная панкреатическая секреция сохраняется). Имеются гипергликемия, симптомы диабета, вызванные абсолютной инсулиновой недостаточностью. 6) Полная деструкция β-клеток. Клинические проявления сахарного диабета типа 1 Диагностика манифестного СД типа 1 обычно не представляет затруднений в связи с яркой клинической картиной. Характерны жалобы на сухость во рту, снижение веса с развитием дефицита массы тела различной степени, чрезмерную жажду (полидипсию), полиурию и поллакиурию, выраженную общую и мышечную слабость, сонливость, резкое снижение трудоспособности, повышенный на начальных стадиях аппетит (полифагия) в случае развития диабетического кетоацидоза сменяет его снижение вплоть до развития анорексии. В типичных случаях клиническая картина развивается в течение нескольких недель В большинстве случаев выявляется клиническая триада: полиурия, полидипсия и полифагия. При лабораторном обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия, вызванная ухудшением утилизации глюкозы тканями вследствие недостаточности инсулина, приводит к глюкозурии. Глюкозурия вызывает осмотический диурез, полиурию и последующую дегидратацию, а также, вследствие потери с мочой энергетических субстратов, снижение веса, несмотря на повышенный (до развития кетоацидоза) аппетит. СД типа 1 дебютирует в молодом возрасте, преимущественно у детей и подростков (пик манифестации заболевания приходится на 14 лет, однако иногда оно дебютирует на 1-м году жизни). При отсутствии оптимальной компенсации углеводного обмена значительно повышается частота развития инвалидизирующих поздних осложнений СД и смертность у пациентов молодого, трудоспособного возраста. Многочисленными исследованиями, в том числе самым крупным - проводившимся в течение 11 лет и включившего около 10 тысяч пациентов - Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), показано, что поддержание гликемии в пределах, близких к нормальным, снижает риск развития и прогрессирования микроангиопатических осложнений СД типа 1 на 50-80 %.
Диагностика и дифференциальная диагностика СД типа 1 В большинстве случаев СД типа 1 диагностируется на основании выраженной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности. В таблице 2 представлены основные дифференциально-диагностические отличия СД типов 1 и 2 (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2007) Таблица 2. Дифференциальная диагностика СД типов 1 и 2
|
||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 273; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.139.86.173 (0.007 с.) |