Нарушение водного баланса и осмолярности

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: ДЕГИДРАТАЦИЯ и ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном секторах различают ВНЕКЛЕТОЧНУЮ и ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ форму нарушений. Водный обмен, как уже отмечалось, тесно связан с электролитным. Нарушение баланса катионов и анионов, выполняющих важные функции, вызывает значительные сдвиги во внутренней среде организма. Изменения концентрации электролитов в жидких средах обуславливают изменения осмолярности, способствуют патологическому перемещению жидкостей из одного сектора в другой. Эти нарушения могут привести к сдвигам КОС и биоэлектрического мембранного потенциала клеток.

По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представляют собой сочетание дегидратации одного из водных секторов с гипергидратацией другого. (Рис.1). Ассоциированные нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и перемещения жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например, внутриклеточном, может наблюдаться дегидратация, в то время как в другом межклеточном -гипергидротация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: ЛЕГКУЮ, СРЕДНЮЮ и ТЯЖЕЛУЮ.

Ø Легкая степень - характеризуется потерей 5-6% всей жидкости организма (1-2 литра).

Ø Средняя степень соответствует дефициту 6-10% жидкости (2-4 литра).

Ø При тяжелой дегидратации потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 литров)

Ø Быстрая потеря 20% жидкости смертельна.

В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратации такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение растворов и другие.

 

Общие клинические проявления дегидратации:

· проявления ↓ веса

· Сухость кожи и слизистые

· ↓ АД (гипотензия)

· Тахикардия

· Олигурия

· ↓ ОЦК

· Азотемия

· Апатия

· астения

 

Таблица. Сравнительная характеристика отдельных видов дегидратации

 

Виды	Изоосмолярная (тонические) 300 мосмоль/л	Гипо- <300 мосмоль/л	Гипер- >300 мосмоль/л
Характерные признаки	Vэр= const [Na^+],[K]= T=const + жажада	↑Vэр, ↓[Na^+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома	↓Vэр, ↑[Na^+],[K] гипертермия,. жажда, судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
Механизм: Преобладает потеря	Соли и Н2О в равной степени	Солей (бессолевая диета)	Воды
Причины	Кровопотеря, ожоги, перитониты, потеря пищеварительных соков	Через ЖКТ (рвота, понос, свищи ЖКТ); через мочу (диуретики, надпочечная недостаточность)	Невозможное поступление Н2О (стеноз пищевода, отсутствие воды), гиперсаливация, полиурия (несах. и сах. диабет), ↑ потение, гипервентиляция
Степени тяжести		Л 1-3% Ср 3-5% Тяж.7-10%	Л 3-5% Ср 5-10% Тяж.10-15%
Коррекция	Плазма физ. р-р	12% NaCl Коллоидные р-ры (8% желатиноль, 10% альбумин, плазма)	5% глюкоза

 

 

Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути-при лихорадке, обильном потоотделением, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов и средств парентерального питания, капилляров, нарушение лимфоттока и др. (см. учебник «Патологическая физиология» под ред. А.А.Адо).

 

Гипергидратация

Общие проявления

· ↑ веса,

· ↑ АД,

· ↑ размеров сердца,

· Застойная сердечная недостаточность,

· Гепатомегалия,

· Асцит,

· ↑ венозного давления,

· Растяжение яремных вен

 

 

Виды	Изоосмолярная (тонические) 300 мосмоль/л	Гипо- <300 мосмоль/л	Гипер- >300 мосмоль/л
Характерные признаки	Vэр= const [Na^+],[K]= T=const + жажада	↑Vэр, ↓[Na^+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома	↓Vэр, ↑[Na^+],[K] гипертермия,. жажда, судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
Механизм: Преобладает поступление	Соли и Н2О в равной степени	Воды (бессолевая диета)	Солей
Причины	Введение изотонических р-ов, Б-ни: сердца, печени, почек и др.	Почечная недостаточность ↑ АДГ в/в 5% глюкозы	Питье морской воды
Клинические проявления	Отеки	Рвота, судороги, кома, олигурия и анурия, гемолиз эритроцитов, отек нервных клеток	жажда
Коррекция

 

 

Нарушения обмена натрия

Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Он составляет более 90% всех катионов плазмы. Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия.

В организм взрослого человека поступлеиея натрия с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки.

Всасывание жидкостей и электролитов – важнейшая функция кишечника. Нарушение ее даже в течение короткого периода времени может привести к серьезным нарушением водно-солевого обмена. Всасывание хлорида натрия - активный процесс.

У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество - в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий и хлор равномерно распределяются по внеклеточным жидкостям, диффундируют через мембраны капилляров и не обладают избирательной локализацией в каком-либо органе (исключая концентрирование ионов хлора в железах желудка).

Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом. Концентрация натрия в плазме ровна 137-147 ммоль/л.

ГИПОНАТРИЕМИЯ - уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия, нарушение коры надпочечников и др. Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ - увеличение уровня натрия плазмы выше 147ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступления натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.

Причины изменения концентрации Na⁺

Виды	Гипонатриемия	Гипернатриемия
Причины	Дефицит Na (бессолевая диета) сут. потребность 10-12 г.	Потеря воды (переход в ткани)
Сильное потоотделение (муковисцидоз)	↑введение NaСl, гипертонических растворов
Нарушение функции почек, тяжелый понос, неукротимая рвота	↓ выведение (почками)
Надпочечная недостаточность (дефицит альдостерона)	гиперкортицизм
Безэлектролитные инфузии
Клинические проявления	↓ОЦК→ отек ткани	↓ОЦК→ обезвоживание тканей
Гипотония мышц	↑ нервно-мышечная возбудимость (судороги)
Снижение чувствительности, рефлексов	Расстройства ВНД
Апатия, тошнота, рвота	↑ чувствительности к веществам, повышающим АД, тахикардия
Коррекция	1-2% NaСl, плазма	5% р-р глюкозы, гемодиализ

 

 

Нарушение обмена калия

Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а также в процессах обмена в клетке. С участием ионов К⁺, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.

Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена.

Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами, в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).

Поступления калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3г.

Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода.