Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Роль микроорганизмов в возникновении и развитии кариеса.⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 16
Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы — ротовая полость — внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса. В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии: 1) микроорганизмов в полости рта; 2) избыточного количества углеводов в пище; 3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10—16 раз, что обусловливает понижение рН. При pH ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4—5 возникает реальная опасность возникновения кариеса. Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта. Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где pH ниже 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек. Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) — рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.
Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий-кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5,0 и 5,5). Сложность бактериального сообщества в зубной бляшке человека делает трудным определение единственного бактериального агента кариеса. Однако есть много данных, что стрептококки (особенно S.mutans и S.sobrinus) и лактобациллы включаются в возникновение и развитие кариеса.
ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу — возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.
Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами. Пульпит — острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе. Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии — клостридии. Периодонтит. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит (микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана). Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта. Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите. При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы. Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит). Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм. Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры. При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур. Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца.. Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; просмотров: 1066; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.40.207 (0.006 с.) |