Лечение альвеолярного отека легких

На догоспитальном этапе: (см. лечение сердечной астмы на догоспитальном этапе).

В стационаре:

1. физический и эмоциональный покой;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. придать больному положение ортопноэ;

4. возможно наложение «венных» жгутов (турникетов) на конечности;

5. нитраты (таблетки или аэрозоль по 0,4 – 0,5мг под язык повторно через 5 минут под контролем АД);

6. при отеке легких IV ст. – дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат);

7. постоянный контроль АД, ЧСС, ритма сердца, диуреза;

8. наркотические анальгетики – морфин 10 мг (1% раствор 1 мл) или промедол 10 – 20 мг (1 – 2% раствор 1 – 2 мл) внутривенно;

9. снижение пред- и постнагрузки:

а) при нормальном или повышенном АД:

- нитраты внутривенно в дозе 5 – 10 мкг/мин с увеличением дозы каждые 15 минут на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) или нитропруссид натрия 20 – 30 мкг/мин (при систолическом АД более 100 мм.рт.ст.) под контролем АД во избежание появления побочного эффекта (артериальной гипотензии);

- фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг внутривенно под контролем АД;

б) при артериальной гипотензии:

- уложить больного, опустив изголовье;

- допамин 200 мг в 400 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 5 мкг/(кг·мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне под контролем ЧСС;

- при невозможности стабилизации артериального давления – дополнительно ввести норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5 – 10% раствора глюкозы или физиологического раствора внутривенно капельно, увеличивая скорость инфузии от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, - дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (см. выше);

- после стабилизации АД и под его контролем – фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг внутривенно;

10. после купирования отека легких обязательно назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики гипостатической пневмонии;

11. дальнейшая терапевтическая тактика зависит от заболевания, вызвавшего отек легких.

 

 

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень левожелудочковой и сосудистой недостаточности, развивающаяся в первые часы острого инфаркта миокарда и характеризуется резким внезапным снижением АД. Чаще всего возникновению шока предшествует выраженный болевой синдром.

 

Классификация по степени тяжести:

I степень (средней тяжести): систолическое АД менее 80 мм.рт.ст., ЧСС – 100 – 110 ударов в минуту;

II степень (тяжелая форма): систолическое АД менее 70 мм.рт.ст., ЧСС – 110 – 120 ударов в минуту, олигоурия;

III степень (ареактивный шок): систолическое АД менее 50 мм.рт.ст., ЧСС более 120 ударов в минуту, анурия.

 

Формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный кардиогенный шок является наиболее легкой формой. Интенсивный болевой синдром вызывает рефлекторные нарушения, которые обусловливают изменения сосудистого тонуса, нарушение общего и регионарного кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда с критическим снижением сердечного выброса. Такой вариант шока свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной, чем первичный, локализации.

3. Аритмический кардиогенный шок встречается наиболее редко, вызван нарушениями ритма и проводимости (чаще – желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). С восстановлением ритма восстанавливается и насосная функция левого желудочка, признаки шока купируются.

4. Ареактивный шок – крайне тяжелая форма шока. Комплекс терапевтических мероприятий оказывается неэффективным. Летальность – 100%.

Диагностические критерии:

1. анамнез;

2. наследственная отягощенность (ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет у ближайших родственников);

3. клинические проявления:

- выраженное снижение АД (систолическое ниже 90 мм.рт.ст., пульсовое менее 20 мм.рт.ст.);

- тахикардия (компенсаторная реакция на гипотензию);

- олиго-, анурия (централизация кровообращения с развитием ишемии почек)

- нарушение сознания (от легкой заторможенности до появления очаговой неврологической симптоматики и развития комы);

- бледность (возможно с цианотичным оттенком) кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

- холодный пот;

- спавшиеся периферические вены;

- снижение температуры кожи кистей и стоп;

 

Прочие клинические проявления, а также данные лабораторно-инструментального обследования определяются основным заболеванием.

 

Лечение кардиогенного шока

На догоспитальном этапе:

1. уложить больного с приподнятыми под углом 20 – 25° нижними конечностями;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. при ангинозной боли провести полноценное обезболивание (наркотические анальгетики, нитраты – см. выше);

4. антиагреганты (аспирин 0,325 мг per os)

5. при остром нарушении ритма и проводимости – противоаритмические препараты (см. раздел «Нарушения ритма и проводимости»);

6. мониторирование витальных функций (АД, ЧСС, центральное венозное давление, дыхание);

7. экстренная госпитализация в палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

В стационаре:

1. уложить больного с приподнятыми под углом 20 – 25° нижними конечностями;

2. оксигенация (ингаляция увлажненным кислородом);

3. при ангинозной боли провести полноценное обезболивание (наркотические анальгетики, нитраты – см. выше);

4. антиагреганты (аспирин 0,325 мг per os)

5. при остром нарушении ритма и проводимости – противоаритмические препараты (см. раздел «Нарушения ритма и проводимости»);

6. мониторирование витальных функций (АД, ЧСС, центральное венозное давление, дыхание);

7. по показаниям – тромболитическая терапия;

8. при отсутствии отека легких – 200 мл физиологического раствора, 5% раствора глюкозы или реополиглюкин внутривенно капельно в течение 10 минут под контролем витальных функций, аускультативной картины легких и сердца;

9. допамин или добутамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора (начальная скорость 5 мкг/кг/мин, при необходимости ее увеличивают на 5 – 10 мкг/кг/мин с 10 – 30 минутными интервалами до 20 – 50 мкг/кг/мин) под контролем витальных функций и аускультативной картины легких и сердца;

10. при сохраняющейся артериальной гипотензии – норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора внутривенно капельно, повышая скорость инфузии с 0,5мкг/мин до 2 – 10 мкг/мин, до достижения нормального уровня АД;

11. при наличии признаков застоя в малом круге кровообращения на фоне инфузии перечисленных препаратов могут применяться нитраты внутривенно капельно, диуретики (дозы и способ введения см. выше);

12. при остром инфаркте миокарда правого желудочка препаратом выбора является добутамин (дозы и способ введения см. выше);

13. после стабилизации гемодинамики дальнейшая терапия определяется основным заболеванием;

14. при отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии рекомендуется использование балонной контрпульсации.

 

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром – это группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

 

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся формированием очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, отмечается подъем сегмента ST. Впоследствии на ЭКГ у большинства больных формируются патологические зубцы Q. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови.

 

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда, вызывающий некроз сердечной мышцы, На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома, подъема ST нет. Впоследствии патологические зубцы Q не формируются. Имеется диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда крови.

 

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ нет подъема сегмента ST. Содержание биохимических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня.

 

Клинические варианты острого коронарного синдрома:

1. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST;

2. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркеров;

4. Инфаркт миокарда, диагностированный по поздним ЭКГ-признакам;

5. Нестабильная стенокардия.

 

Следует подчеркнуть, что диагноз острый коронарный синдром является временным, «рабочим», и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии при первом контакте с ними. Лечение больных с острым коронарным синдромом начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого-либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов, производится коррекция терапии.