Туберкульоз невстановленої локалізації (ТНЛ)

(туберкульозна інтоксикація у дітей)

Виникає при інфікуванні організму збудником туберкульозу і розвитку первинної туберкульозної інфекції без локальних проявів, що підтверджується рентгенологічним методом дослідження.

Патоморфологія. Наявність одиничних туберкульозних гранульом з казеозним некрозом у центрі (зазвичай у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах). При вилікуванні одиничні туберкульозні гранульоми заміщуються сполучною тканиною, у зоні туберкульозного некрозу відкладаються солі кальцію і формуються мікрокальцинати.

 

Туберкульоз невстановленої локалізації характеризується активністю туберкульозного процесу.

Діагностика ТНЛ

• виявлення симптомів інтоксикації (ранні клінічні ознаки ТНЛ – функціональні порушення центральної нервової системи (дратівливість, плаксивість, млявість, зниження апетиту, пітливість, підвищена стомлюваність при фізичному і розумовому навантаженні).

• віраж туберкулінових проб;

• наявність мікрополіаденіту - множинне ураження периферичних лімфатичних вузлів (вони збільшуються), частіше заднього трикутника шиї.

Для встановлення діагнозу мають значення:

• наявність контакту з хворим на туберкульоз, особливо з бактеріовиділенням;

• обтяжена спадковість;

• вираженість післявакцинного рубчика.

Ретельна диференціальна діагностика із захворюванням, що мають подібні клінічні прояви:хронічний тонзиліт, синусити, пієлонефрит, гіпертиреоз, ревматизм, глистяна інвазія, холецистоангіохоліт, гепатохолециститами, ХНЗЗЛ.

Лікування -категорія 3 (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол).

Наслідки. 1. Сприятливий – одужання хворого. Можливо також і спонтанне одужання.

2. Несприятливий – перехід туберкульозної інтоксикації в локальну форму первинного туберкульозу.

 

 

Первинний туберкульозний комплекс (ПТК) – це наявність 3-х компонентів: первинне вогнище (афект) у легені, специфічний лімфангіт і лімфаденіт
Патогенез	1.У місці проникнення МБТ в легеневу тканину формуються ТБ гранульоми, які зливаючись між собою, утворюють пневмонічний фокус (первинне вогнище) з казеозом у центрі. З первинного афекту запальний процес поширюється на лімфатичні судині (виникає лімфангіт) і МБТ з током лімфи проникають у внутрішньогрудні лімфатичні вузли (лімфаденіт).
2.Першочергово уражуються внутрішньогрудні лімфатичних вузли. Далі специфічне запалення переходить на лімфатичні судини і МБТ досягають паренхими легень (ретроградний лимфогенний шлях), де і виникає первинний афект.
Патомор- фологія	Первинне вогнище (афект) – це ділянка сирчастого некрозу, оточена специфічною грануляційною тканиною і широкою зоною перифокального запалення. Уражені внутрішньогрудні лімфатичні вузли збільшені, казеозно змінені, а у прилеглих тканинах наявне перифокальне запалення.
Загоєння ПТК – перифокальне запалення навколо афекту розсмоктується, грануляційна тканина трансформується у фіброз, казеоз ущільнюється з відкладенням у ньому солей кальцію – утворюється кальцинат (петрифікат), що має назву вогнище Гона. У внутрішньогрудних лімфатичних вузлах - фіброзне ущільнення капсули, звапнення казеозу – формуються кальцинати.
Рентгено-логічні стадії	Певним фазам перебігу ПТК відповідають певні рентгенологічні зміни, які поділяють на 4 стадії
1 ст. (“ пневмонічна ”) - відповідає фазі інфільтрації	2 ст. біполярності - відповідає ф. розсмоктування	3ст.ущільнення - відповідає ф. ущільнення	4 ст.звапнення - відповідає ф. звапнення
Наявність однієї гомогенної тіні – зона перифокального запалення зливається з розширеним коренем легені. Цю стадію іноді важко відрізнити від пневмонії.	Чітко визначаються два полюси /с-м Редекера/: афект у легенях і збільшені лімфатичні вузли у корені легені, з’єднані між собою “доріжкою”.	Починають відкладатись солі кальцію.	Утворюється вогнище Гона і кальциновані внутрішньогрудні лімфатичні вузли.
Клініка	Клінічні первинного туберкульозного комплексу в туберкульозу внутрішньо грудних лімфатичних вузлів залежать від фази процесу, особливостей його перебігу, реактивності організму. ПТК може починатися гостро, поступово або інаперцептно. При гострому початку захворювання виражені симптоми інтоксикації, а при поступовому хворі протягом декількох тижнів можуть мати задовільний стан – аналогічні прояви хвороби в них виражені незначно.
Виражені симптоми інтоксикації і бронхолегенево-плевральні симптоми. Огляд дитини - визначаються збільшені периферичні лімфатичні вузли, гепатолієнальний синдром, можуть бути параспецифічні реакції.	Клінічні симптоми слабко виражені.	Клінічні симптоми відсутні або мінімальні.	Клінічні симптоми відсутні.
Перебіг	Неускладнений, ускладнений (див. ускладнення первинних форм ТБ).
Ан. крові	Помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.
Диф. діагноз	Неспецифічна пневмонія, рак легені, абсцес легені (при наявності деструкції).
Лікуван-ня	1, 2 (невдача лікування), 3 категорія.
Наслідки ПТК	Розсмоктування специфічних змін, утворення вогнища Гона на місці первинного афекту і кальцинатів у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, прогресування процесу.

Диференціальна діагностика первинного туберкульозного комплексу проводиться з неспецифічною пневмонією, раком легені (центральний або периферичний), а при виникненні деструкції – з абсцесом легені.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів /ТВГЛВ/

Зустрічається у 80% випадків серед клінічних форм первинного ТБ.

Класифікація внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (за В.О. Сукенніковим у доповненні Енгеля): паратрахеальні, трахеобронхіальні, бронхопульмональні, бцфуркаційні, паратаортальні (саме цю групу виділив Енгель).

 

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлі
Патогенез	Виникає внаслідок потрапляння МБТ у лімфатичні вузли гематогенним або лімфогенним шляхом, де вони розмножуються і викликають специфічні зміни.
Форми	Інфільтративна	Пухлиноподібна	Мала
Патомор-фологія При лікуванні	Спостерігається гіперплазія лімфоїдної тканини з незначним казеозним некрозом таінфільтративим змінами (пери фокальна інфільтрація) у легеневій тканині.	Виражений казеозний некроз (займає майже весь вузол). Процес не виходить за межі капсули лімфатичних вузлів. Останні можуть збільшуватись до значних розмірів.	Відмічається збільшення внутрішньогрудних лімф. вузлівдо 1,5 см у діаметрі (на оглядо-вій рентгенограмі змін не видно).
Перифокальна інфільтрація розсмоктується, на місці казеозу формуються кальцинати, розвиваються фіброзні зміни.
Початок	Гострий, підгострий.	Поступовий, непомітний.
Клініка: Дихання Кашель	Інтоксикаційний і бронхолегенево плевральний синдроми. Вираженість симптомів залежить від поширеності процесу (кількість уражених груп внутрішньо грудних лімф. вузлів), форми ТВГЛВ (вираженість казеозних змін у вузлах), фази туберкульозного процесу.	Помірно виражені симптоми інтоксикації.
Може бути стридорозним (експіраторний стридор) - шумний видих при нормальному вдиху.
Може бути коклюшеподібний, рідше – бітональний (водночас з низьким основним тоном чутно високий обертон).
Дані об’єктивного обстеження – див підручник.
Перебіг	Неускладнений, ускладнений
Рентгено-логічні зміни	Дослідження проводять і в бокових проекціях, бо тінь лімфатичних вузлів може бути прихована за тінню серця, інших органів межистіння.
Корінь легені широкий (розмитий), не структурний.	Лімфатичні вузли мають чіткий, поліциклічний.
Аналіз крові	Помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.
Диференті-альний д-з	Неспецифічна аденопатія, лімфогранульоматоз, лімфо лейкоз, саркома, метастази раку у лімфатичні вузли.
Лікування	3, 2 (невдача лікування).
Наслідки	Повне розсмоктування туберкульозних змін у лімфатичних вузлах, утворення петрифікатів, прогресування процесу. Клінічне видужання (формування характерних залишкових змін) настає в середньому через 2-3 роки від початку захворювання.

Диференціальна діагностика туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів проводиться з неспецифічними аденопатіями, лімфогранульоматозом (хвороба Ходжкіна), лімфолейкозом, лімфосаркомою (ретикулосаркомою), І стадією саркоїдозу (хвороба Беньє-Бека-Шаумана), центральним раком легень.