Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенез. Основные звенья патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита. ⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4
• Попадание в организм стрептококков обусловливает о бразование к ним АТ. • Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков. • Кроме того, антистрептококковые АТ воздействуют на мембраны почечных телец (капсулы Шумлянского-Боумена), которые имеют сходные Аг со стрептококковыми, что приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов. • Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани. • повреждение структур нефрона сопровождается образованием аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефротоксических аутоантител и лимфоцитов). • Образующиеся иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название – диффузный гломерулонефрит). Проявления. Классическая «триада» клинических проявлений острого диффузного гломерулонефрита: гематурия, артериальная гипертензия, отёки на лице (под глазами).
Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиция почек. Этиология. Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) Важным условием возникновения пиелонефрита является нарушение оттока мочи, вызванное сдавлением или обтурацией мочеточников, лоханок почек. Патогенез. Возбудители достигают слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек гематогенным или лимфогенным («нисходящим») путем либо попадают из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников («восходящий» путь инфекции). Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция почек. В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.
Нефротический синдром Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка/сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей. Причины. Первичный нефротический синдром обусловлен патологией почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек. Вторичный нефротический синдром развивается при внепочечной патологии: хроническая инфекция (туберкулёз, сифилис, вирусные гепатиты и др.), болезни системы крови (лейкозы, лимфогранулематоз и др.), опухоли, болезни иммунной аутоагрессии (ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), сахарный диабет, интоксикации (золото, ртуть, висмут, НПВС, яды насекомых и змей), нефропатии беременных, тромбоз почечных сосудов и др. Патогенез обусловлен повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белка. Это может быть связано с повреждающим действием иммунных комплексов, лизосомальных ферментов, активных форм кислорода (выделяемых нейтрофилами и моноцитами). При любом механизме повреждения происходит повышенное поступление белков плазмы крови (преимущественно альбуминов) в клубочковый фильтрат, развивается резко выраженная протеинурия (более 3 г белка/сутки, в отдельных случаях - до 50 г белка/сутки). Следствием этого является гипопротеинемия (менее 60 г белка/л), главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Гипопротеинемия → вызывает снижение коллоидно-осмотического давления крови → усиленный выход жидкости из сосудов в межклеточное пространство → развитие гиповолемии → повышение активности РААС → усиление продукции альдостерона → снижение экскреции ионов Na+ с мочой, ↑ концентрации Na+ в крови → ↑ осмотического давления крови → стимуляция секреции АДГ → задержка воды в организме → развитие отека.
Стимуляция секреции АДГ под действием гипернатриемии сопровождается увеличением объема плазмы крови, происходит ее разжижение, гипопротеинемия и гипоонкия возрастают. Вследствие этого избыточная вода не задерживается в кровеносном русле, а перемещается в ткани, что способствует дальнейшему нарастанию отеков, т.е. возникает «порочный круг». Гипопротеинемия сочетается с диспротеинемией, так как наряду с альбуминами нередко снижается содержание в крови γ-глобулинов, которые также могут поступать в мочу.
Рис. 1. Этиологические факторы нефротического синдрома. Развивается гиперлипидемия за счет повышения содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП) при нормальном или пониженном уровне липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В плазме крови повышается содержание холестерина и триацилглицеролов. Развитие гиперлипидемии обусловлено двумя механизмами: повышение продукции липопротеинов в печени и нарушение катаболизма ЛПОНП. Предполагается, что пониженный катаболизм липопротеинов может быть обусловлен потерей с мочой некоторых субстанций (например, липопротеиновой липазы). При нефротическом синдроме многие транспортные белки теряются с мочой. В связи с этим в плазме крови понижен уровень ряда микроэлементов (Fe, Cu и Zn), метаболитов витамина D, тиреоидных и стероидных гормонов. Опасность при нефротическом синдроме представляют тромбоэмболические осложнения. Гиперкоагуляции обусловлена повышением содержания прокоагулянтов – фибриногена и плазменных факторов V (проакцелерин) и VIII (антигемофильный глобулин А), снижением содержания антитромбина III, ослабление активности фибринолитической системы (снижения содержания плазминогена, повышение активности а2-антиплазмина). Инфекционные осложнения обусловленные снижением уровня иммуноглобулинов А и G вследствие потери их с мочой.
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; просмотров: 157; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.173.125.112 (0.007 с.) |