Структура та функції центральних синапсів

Нейрони не переходять один в одного, а лише контактують між собою за допомогою синапсів, яких у тисячі разів більше, ніж нервових клітин (10¹⁵-10¹⁶). Різні клітини можуть мати різну кількість синапсів. Наприклад, на тілі великого мотонейрону спинного мозку може бути до 2000 синапсів.

Види синапсів: аксо-соматичні, аксо-дендритичні (більшість), аксо-аксональні, дендро-дендритичні. За функціями синапси поділяються на: збуджувальні та гальмівні.

Розглянемо будову синапсів на прикладі аксо-дендритичного синапсу. Аксон закінчується потовщенням, яке називають синаптичною бляшкою. У ній знаходяться пухирці (везікули), які містять біологічно активну речовину (медіатор). Синаптична бляшка завершується пресинаптичною мембраною. Дендритний відросток починається постсинаптичною мембраною, на якій розташовані рецептори до медіатора, що знаходиться у синаптичній бляшці. Між пре- і постсинаптичною мембраною є синаптична щілина.

Механізм передачі інформації через центральний синапс такий же, як і через нервово-м’язовий. Відмінність полягає у наявності інших медіаторів.

За функціональними властивостями медіатори ЦНС поділяються на збудливі (ацетилхолін, адреналін) та гальмівні (глутамін, ГАМК).

Характеристика медіаторів.

1. Ацетилхолін – оцтовокислий ефір холіну. Активує волокна скелетних м’язів; діє в ретикулярній формації, середньому мозку, базальних гангліях, корі великих півкуль тощо.

2. Катехоламіни – похідні тирозину, знаходяться у периферійних і центральних синапсах.

А) Дофамін – в межах середнього мозку, в гіпоталамусі, базальних гангліях.

Б) Норадреналін – збуджує і гальмує; у середньому мозку, мості, довгастому мозку, утворює висхідні шляхи до гіпоталамусу, таламусу, лімбічної кори, мозочка.

3. Серотонін утворюється з амінокислоти триптофану; діє у довгастому та середньому мозку, гіпоталамусі, мозочку, спинному мозку, гіпокампі тощо; впливає на низхідні структури, температуру тіла. При порушенні виникає шизофренія та інші захворювання психіки. Як збуджувальний, так і гальмівний.

4. ГАМК (гамааміномасляна кислота) – гальмівний ефект в клітинах кори, стовбура мозку; змінює проникність до СІ^-.

5. Гліцин – гальмівний медіатор у спинному мозку.

Збудження в ЦНС

У ЦНС людини є синапси, які виконують лише функцію збудження. У них ме-діатор викликає процес деполяризації і виникнення збудливого постсинаптичного потенціалу (ЗПСП) завдяки зміні проникності натрієвих, калієвих і кальцієвих каналів.

ЗПСП відрізняється від ПД (збудження, що поширюється) наступним:

- локальний (місцевий) – не поширюється;

- залежить від сили подразнення;

- здатний до сумації (додавання);

- немає рефрактерного (незбудливого) періоду;

- виникає при одночасній активації кількох синапсів.

Місцем первинного утворення ПД у нейроні переважно є аксонний горбик, бо у нього вдвічі менший поріг деполяризації, ніж у сомі, завдяки більшій кількості іонних каналів. Після виникнення збудження в аксонному горбику, воно поширюється, з одного боку, на аксон, а з іншого – на тіло і дендрити. Тому потенціал дії нейрону має два компоненти: спочатку реєструється потенціал початкового сегменту, а потім потенціал соми і дендритів.

Особливості передачі збудження у центральних синапсах

1) Імпульс проводиться лише в один бік.

2) Імпульс проводиться повільніше, ніж у нервових волокнах.

3) Нервові центри здатні змінювати ритм імпульсів, що надходять до них. У відповідь на поодиноке збудження нервовий центр може відповісти «кулеметною чергою» імпульсів.

4) ЗПСП на тілі нейрону здатні сумуватися (додаватися), що підвищує величину ЗПСП.

Гальмування в ЦНС. Інтегративна функція нервової системи

Явище центрального гальмування було відкрите І.М.Сєченовим у 1863 р., розвинуте його учнем Веденським і проаналізоване англійським фізиком Шерінгтоном. З часом було розкрите його самостійне значення для роботи нервових центрів. Гальмування виникає як захисний механізм від втоми нервових центрів внаслідок їх перезбудження чи депресії. За його допомогою зникають або пригнічуються непотрібні на даний час рефлекси.

Отже, гальмування – це самостійний нервовий процес, що викликається збудженням і проявляється пригніченням іншого збудження. Тобто, для того, щоб розвинулося гальмування, треба, щоб збудження поширювалося через ланцюг гальмівних нейронів та синапсів. На відміну від процесів збудження, які можуть проявлятися у двох основних формах: ПД та ЗПСП, гальмування може розвинутися лише у формі локального процес у (ГПСП - гальмівного постсинаптичного чи пресинаптичного потенціалу) у специфічних гальмівних синапсах.

Пресинаптична мембрана гальмівних синапсів утворена аксонами гальмівних нейронів, що пригнічують активність усіх нервових клітин, які вони іннервують. Наприклад, гальмівними нейронами є грушеподібні нейрони кори мозочка (клітини Пуркін’є).

Існує два механізми утворення гальмування:

1) в результаті зменшення ефективності дії збуджувальних синапсів ще на пресинаптичній мембрані (пресинаптичне гальмування);

2) через зміну властивості постсинаптичної мембрани нейрону (постсинаптичне гальмування).

Механізм пресинаптичного гальмування

Пресинаптичне гальмування пов’язане з пригніченням проведення нервових ім-пульсів у аксональних (пресинаптичних) закінченнях. Найчастіше проявляється у стовбурі мозку та спинному мозку. Здійснюється через спеціальні гальмівні проміж-ні нейрони, які діють через аксо-аксональні синапси. Медіатором цих синапсів, на-приклад, у спинному мозку може бути ГАМК, яка змінює проникність мембрани для СІ^-. При цьому зменшується амплітуду ПД, який приходить у збудливе закінчення і він затухає. Іншим механізмом пресинаптичного гальмування є вплив на проникнен-ня Са²⁺ у синаптичну бляшку, через що гальмується вивільнення медіатора з закін-чення. Тривалість пресинаптичного гальмування значно переважає тривалість постсинаптичного.

Механізм постсинаптичного гальмування

Медіатор гальмівного синапсу (гліцин) змінює властивості постсинаптичної мембрани таким чином, що здатність нервових клітин утворювати процеси збудження (ЗПСП або ПД) пригнічується. Це явище називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП). Розвивається воно, наприклад, коли подразнення по аферентним волокнам йдуть одночасно від м’язів-антагоністів.

Види постсинаптичного гальмування в залежності від структури гальмівного нейронного ланцюжка:

1) реципрокне (поєднане); 2) зворотне; 2а) латеральне (бокове).

Реципрокне гальмування існує для регуляції м’язів-антагоністів: при збудженні м’язів згиначів потрібно одночасно загальмувати м’язи розгиначі, щоб рух суглоба здійснювався легко, «автоматично».

Зворотне гальмування реалізується завдяки тому, що від аксонів мотонейро-ну відходять колатералі (додаткові відгалуження нервових волокон) до вставних гальмівних нейронів, які у зворотному напрямку утворюють гальмівні синапси на мотонейроні. Чим сильніше збуджується мотонейрон, тим сильніше він гальмується (принцип негативного зворотного зв’язку).

Бокове (латеральне) гальмування аналогічне зворотному, але відрізняється тим, що гальмівні нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але й на сусідні нейрони, у яких збудження є слабшим або зовсім відсутнє. Тому ділянка гальмування утворюється збоку.

Посилити або послабити гальмування можна медикаментозно чи іншими засобами. Так, наприклад, стрихнін і правцевий токсин, які конкурують з медіатором гліцином, порушують виведення медіатора з гальмівних пресинаптичних закінчень і тим самим викликають розвиток судом (корчів) через різке посилення процесів збудження. А заспокійливий засіб бромід натрію навпаки посилює постсинаптичне гальмування в ЦНС.

Роль гальмування

1. Координаційна: допомагає здійснити аналіз і синтез в ЦНС і узгодити всі функції між собою.

2. Захисна: пригнічує другорядну інформацію.