Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.



В зависимости от исходов выделяют три типа взаимодействия вируса с клеткой.

1. В клетке образуется новое полноценное поколение вирусных частиц вирионов, а сама клетка погибает вследствие действия вируса(продуктивный тип). Механизмы:цитолиз, образование симпластов и синцитиев, апоптоз зависят от самого вируса. Цитолиз может быть связан с повышением проницаемости клеточной мембраны. Поступление Са в клетку ведет к ионному дисбалансу, вхождению воды в клетку, ее разбуханию, разрыву мембраны и вытеканию цитоплазмы.При множественном почковании оболочечных вирусов возможен феномен «решета», когда клетка не успевает латать бреши и погибает.Аутолизис, связанный с повреждением лизосом.Еще один механизм, приводящий к гибели вирусинфицированные клетки-это формирование под действием вирусов многоядерных клеточных образований (симпластов и синцитиев), не способных выполнять обычные клеточные функции и, вследствие этого, обреченных на гибель.Вирусинфицированные клетки могут гибнуть по механизму апоптоза -запрограммированной клеточной гибели.
2. Биосинтез вируса в клетке не достигает завершения, гибнет вирус, а не клетка, которая возвращается к нормальному функционированию. Такой процесс получил название абортивного.
3. Еще одним типом взаимодействия вируса с клеткой является ее трансформация. Онкогенная трансформация блокирует механизмы гибели клетки путем апоптоза, и клетка приобретает способность к непрерывному росту и делению, что может привести к развитию опухоли.

Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.

В зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме выделяют два главных типа взаимодействия возбудителя с организмом хозяина.
Первый тип взаимодействия характеризуется непродолжительным пребыванием вируса в организме, и проявляется в двух формах инфекционного процесса.
1. Острая или продуктивная инфекция.
2. Инапарантная (субклиническая) форма инфекции — бессимптомная инфекция с непродолжительным пребыванием вируса в организме и его выделением во внешнюю среду (например, гепатит A, ротавирусная инфекция).
Второй тип взаимодействия характеризуется длительным пребыванием вируса в организме, когда вирус сосуществует с клеткой и может репродуцироваться, не нанося клетке видимого вреда. Такое состояние длительного сосуществования получило название персистентенции. Персистентная инфекция у человека может проявляться в разных формах.
1. Латентная инфекция — при которой вирус «молчит». Инфекционный вирус, находящийся в организме в состоянии провируса (интегрированного в геном клетки хозяина), в нормальных условиях не проявляет себя и не выделяется из клеток организма. Однако в определенных условиях (при снижении иммунитета), он может реактивироваться, вызывая характерные клинические проявления инфекции (например, герпесвирусные инфекции).
2. Хроническая инфекция — вирус присутствует в организме постоянно. Возможно полное отсутствие клинических проявлений инфекции — непрерывный вариант хронической инфекции, и обострение патологического процесса — рецидивирующий вариант хронической инфекции (например, вирусный гепатит C).
3. Медленная инфекция — медленно прогрессирующее заболевание с исключительно длинным латентным периодом (например, ВИЧ-инфекция, переходящая в СПИД).

Взаимодействие с клеткой умеренных фагов (этапы взаимодействия). Механизм интеграции генома фага в геном бактериальной клетки. Индукция генома профага. Механизмы индукции.

По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой различают вирулентные и умеренные фаги. Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с кл. включает: адсорбция бактериофага на клетке, проникновение, биосинтез компонентов фага и их сборка, выход бактериофагов из клетки.

Первоначально бактериофаги прикрепляются к рецепторам на поверхности бактериальной клетки. Хвост фага с помощью ферментов, растворяет оболочку клетки, сокращается и ДНК инъецируется в клетку.Эта ДНК вызывает полную перестройку метаболизма клетки. ДНК бактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного фермента транскриптазы. Синтезируются иРНК, которые поступают на рибосомы клетки-хозяина. Репликация ДНК бактериофага происходит с участием собственных ДНК-полимераз. После синтеза белков и репликации ДНК наступает созревание и образование зрелых фаговых частиц. Затем происходит лизис клетки, и освобождаются новые зрелые бактериофаги. Также фаг может инициировать лизогенный цикл, при котором он вместо репликации обратимо взаимодействует с генетической системой клетки-хозяина, встриваясь в хромосому. В таком случае гено­м фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосо­мы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геномом бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наслед­ству. Бактерия, содержащая профаг, становится лизогенной до тех пор, пока профаг не будет стимулирован на осуществление лизирующего цикла репликации. Переход от лизогении к лизису - индукция профага. На индукцию фага оказывает сильное воздействие состояние клетки хозяина,наличие питательных веществ и др. Скудные условия для роста способствуют лизогенному пути, а хорошие -лизирующему.

Что такое лизогенная конверсия. Примеры.

Лизогенная или фаговая конверсия (в микробиологии) — изменение свойств бактериальной клетки вследствие встраивания части генома умеренного бактериофага (профаг).Данное явление качественно изменяет свойства бактериальной клетки. Хорошо известны примеры л.к.,когда приобритение профага обеспечивает бакт.кл. доп.фаторами вирулентности,профаговые гены учавствуют в адаптации клетки. Иными словами лизогенная бактерия будет вирулентной, тогда как её нелизогенный двойник останется безвредным. У других бактерий присутствие профага вызывает изменение морфологии или антигенных свойств. Такое изменение генетических свойств, вызванное вирусной ДНК, обозначают терминами «инфекционная наследственность» или «лизогенная (фаговая) конверсия».

Примером Ф.к. является приобретение иммунитета к повторному заражению гомологичным фагом.Фаг лямбда.

Что такое опухолевая трансформация клетки. Какие РНК-содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. К какой группе вирусов относится эта группа онкогенных РНК-содержащих вирусов. Механизм опухолевой трансформации онкогенными РНК-содержащими вирусами.

ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ, критический этап онкогенеза - момент превращения нормальной клетки в опухолевую.В основе превращения нормальной клетки в злокачественную – опухолевая трансформация – лежит перенос или иное взаимодействие ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток, - это продукт гена.(в.лейкомы роговицы,лейкоза крупного рогатого скота,опухоли молочной железы мышей)Онкогенез, вызываемый у животных РНК-вирусами. К образованию опухолей у животных могут быть причастны и РНК-вирусы – ретровирусы. Они относятся к икосаэдриеским вирусам с оболочкой и содержат (+)РНК-геном (одноцепочную РНК). Вызывают саркому Рауса у кур и лейкемию у мышей. Название «ретровирусы» связано с тем, что в их размножении участвует обратная транскриптаза. РНК этих вирусов не может воспроизводиться путем простой репликации – необходима ее предварительная транскрипция в ДНК с последующей интеграцией этой ДНК в одну из хромосом клетки-хозяина. Интеграция – необходимый этап репродукции вируса; только интегрированная вирусная ДНК будет транскрибироваться. Т.к. интеграция в клеточную ДНК входит в жизненный цикл вируса, частота интеграции очень высока. Вероятно, вируснаяДНКможет включаться в клеточную в любом месте. Размножение вируса не приводит к лизису клетки. Нуклеокапсид образуется внутри клетки, перемещается затем к плазматической мембране и выходит наружу, одетый в оболочку из этой мембраны. Интегрированная ДНК ретровируса реплицируется вместе с геномом клетки-хозяина и поэтому содержится в каждой клетке опухоли (саркомы). Опухолевый рост клеток обусловлен вирусным геном «src». Этот ген кодирует белок, который представляет собой киназу, фосфорилирующую белки. Эта киназа участвует в преобразовании дифференцированной клетки в клетку эмбрионального типа. Src – ген животного происхождения, который в результате неточной транскрипции был включен в РНК вируса вместе с вирусными генами и закрепился в ней. Таким образом, опухоли, вызываемые ретровирусами, в конечном счете обусловлены переносом какого-то гена животного происхождения в клетку животного.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; просмотров: 304; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.204.218.79 (0.007 с.)