Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия. ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
В зависимости от исходов выделяют три типа взаимодействия вируса с клеткой. 1. В клетке образуется новое полноценное поколение вирусных частиц вирионов, а сама клетка погибает вследствие действия вируса(продуктивный тип). Механизмы:цитолиз, образование симпластов и синцитиев, апоптоз зависят от самого вируса. Цитолиз может быть связан с повышением проницаемости клеточной мембраны. Поступление Са в клетку ведет к ионному дисбалансу, вхождению воды в клетку, ее разбуханию, разрыву мембраны и вытеканию цитоплазмы.При множественном почковании оболочечных вирусов возможен феномен «решета», когда клетка не успевает латать бреши и погибает.Аутолизис, связанный с повреждением лизосом.Еще один механизм, приводящий к гибели вирусинфицированные клетки-это формирование под действием вирусов многоядерных клеточных образований (симпластов и синцитиев), не способных выполнять обычные клеточные функции и, вследствие этого, обреченных на гибель.Вирусинфицированные клетки могут гибнуть по механизму апоптоза -запрограммированной клеточной гибели. Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия. В зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме выделяют два главных типа взаимодействия возбудителя с организмом хозяина.
Взаимодействие с клеткой умеренных фагов (этапы взаимодействия). Механизм интеграции генома фага в геном бактериальной клетки. Индукция генома профага. Механизмы индукции. По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой различают вирулентные и умеренные фаги. Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с кл. включает: адсорбция бактериофага на клетке, проникновение, биосинтез компонентов фага и их сборка, выход бактериофагов из клетки. Первоначально бактериофаги прикрепляются к рецепторам на поверхности бактериальной клетки. Хвост фага с помощью ферментов, растворяет оболочку клетки, сокращается и ДНК инъецируется в клетку.Эта ДНК вызывает полную перестройку метаболизма клетки. ДНК бактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного фермента транскриптазы. Синтезируются иРНК, которые поступают на рибосомы клетки-хозяина. Репликация ДНК бактериофага происходит с участием собственных ДНК-полимераз. После синтеза белков и репликации ДНК наступает созревание и образование зрелых фаговых частиц. Затем происходит лизис клетки, и освобождаются новые зрелые бактериофаги. Также фаг может инициировать лизогенный цикл, при котором он вместо репликации обратимо взаимодействует с генетической системой клетки-хозяина, встриваясь в хромосому. В таком случае геном фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геномом бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наследству. Бактерия, содержащая профаг, становится лизогенной до тех пор, пока профаг не будет стимулирован на осуществление лизирующего цикла репликации. Переход от лизогении к лизису - индукция профага. На индукцию фага оказывает сильное воздействие состояние клетки хозяина,наличие питательных веществ и др. Скудные условия для роста способствуют лизогенному пути, а хорошие -лизирующему.
Что такое лизогенная конверсия. Примеры. Лизогенная или фаговая конверсия (в микробиологии) — изменение свойств бактериальной клетки вследствие встраивания части генома умеренного бактериофага (профаг).Данное явление качественно изменяет свойства бактериальной клетки. Хорошо известны примеры л.к.,когда приобритение профага обеспечивает бакт.кл. доп.фаторами вирулентности,профаговые гены учавствуют в адаптации клетки. Иными словами лизогенная бактерия будет вирулентной, тогда как её нелизогенный двойник останется безвредным. У других бактерий присутствие профага вызывает изменение морфологии или антигенных свойств. Такое изменение генетических свойств, вызванное вирусной ДНК, обозначают терминами «инфекционная наследственность» или «лизогенная (фаговая) конверсия». Примером Ф.к. является приобретение иммунитета к повторному заражению гомологичным фагом.Фаг лямбда. Что такое опухолевая трансформация клетки. Какие РНК-содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. К какой группе вирусов относится эта группа онкогенных РНК-содержащих вирусов. Механизм опухолевой трансформации онкогенными РНК-содержащими вирусами. ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ, критический этап онкогенеза - момент превращения нормальной клетки в опухолевую.В основе превращения нормальной клетки в злокачественную – опухолевая трансформация – лежит перенос или иное взаимодействие ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток, - это продукт гена.(в.лейкомы роговицы,лейкоза крупного рогатого скота,опухоли молочной железы мышей)Онкогенез, вызываемый у животных РНК-вирусами. К образованию опухолей у животных могут быть причастны и РНК-вирусы – ретровирусы. Они относятся к икосаэдриеским вирусам с оболочкой и содержат (+)РНК-геном (одноцепочную РНК). Вызывают саркому Рауса у кур и лейкемию у мышей. Название «ретровирусы» связано с тем, что в их размножении участвует обратная транскриптаза. РНК этих вирусов не может воспроизводиться путем простой репликации – необходима ее предварительная транскрипция в ДНК с последующей интеграцией этой ДНК в одну из хромосом клетки-хозяина. Интеграция – необходимый этап репродукции вируса; только интегрированная вирусная ДНК будет транскрибироваться. Т.к. интеграция в клеточную ДНК входит в жизненный цикл вируса, частота интеграции очень высока. Вероятно, вируснаяДНКможет включаться в клеточную в любом месте. Размножение вируса не приводит к лизису клетки. Нуклеокапсид образуется внутри клетки, перемещается затем к плазматической мембране и выходит наружу, одетый в оболочку из этой мембраны. Интегрированная ДНК ретровируса реплицируется вместе с геномом клетки-хозяина и поэтому содержится в каждой клетке опухоли (саркомы). Опухолевый рост клеток обусловлен вирусным геном «src». Этот ген кодирует белок, который представляет собой киназу, фосфорилирующую белки. Эта киназа участвует в преобразовании дифференцированной клетки в клетку эмбрионального типа. Src – ген животного происхождения, который в результате неточной транскрипции был включен в РНК вируса вместе с вирусными генами и закрепился в ней. Таким образом, опухоли, вызываемые ретровирусами, в конечном счете обусловлены переносом какого-то гена животного происхождения в клетку животного.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; просмотров: 304; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.204.218.79 (0.007 с.) |