Парентеральна терапія ускладнених кризів

 

Ішемічний інсульт. Призначенню терапії за цього стану повинно передувати точне встановлення діагнозу. Підвищення АТ при виникненні ішемічного інсульту часто розглядають як компенсаторну реакцію на мозкову ішемію. Не рекомендують відразу знижувати АТ, тому що гіпотензія може посилити симптоми ішемії мозку і збільшити розміри інфаркту мозку. Зниження АТ у хворих на ішемічний інсульт необхідно тільки у таких випадках: розшаровуюча аневризма аорти з ураженням сонної артерії, симптоми ішемії та інфаркту міокарда, гостра серцева недостатність, аневризми мозкових судин. У інших хворих рекомендують плавне (протягом декількох днів) зниження АТ. У більшості пацієнтів рівень середнього гідростатичного тиску 130 мм рт. ст. (середній тиск дорівнює сумі діастолічного і 1/3 пульсового) знаходиться на плато кривої залежності мозкової перфузії від рівня АТ. Цей рівень середнього АТ може бути використано як цільовий для таких хворих. Для плавного зниження АТ рекомендують препарати короткої дії, оскільки при їх застосуванні можна бути певними щодо запобігання тривалої гіпотензії. Експерти Європейської ініціативи з інсульту у своїх рекомендаціях (2000) вважають недоцільним починати активно знижувати АТ, якщо його рівень не перевищує 220 мм рт. ст. Рекомендовано підтримувати АТ на рівні 160–180/90–100 мм рт. ст. Згідно з цим документом для зниження АТ рекомендується застосовувати лабеталол, урапідил, клонідин або каптоприл. Більшість сучасних рекомендацій щодо застосування тромболітиків для терапії ішемічного інсульту не дозволяють вводити ці препарати при АТ вище 180/110 мм рт. ст. Тому досягнення цього рівня АТ слід вважати бажаним у таких хворих. Для подальшої підтримуючої терапії перевагу надають дигідропіридиновим антагоністам кальцію через їх сприятливий вплив на мозковий кровообіг. З’явилися дані, що свідчать про безпечність та ефективність лікування ішемічного інсульту на фоні ГК кандесартаном. У літературі наявні також дані щодо безпечності призначення з першої доби ішемічного інсульту інгібітора АПФ периндоприлу. Результати дослідження засвідчили, що лікування комбінацією периндоприл/ індапамід достовірно (на 28 %) знижувало ризик розвитку повторного інсульту. Зниження частоти виникнення інсульту було підтверджено незалежно від тяжкості та підтипу попереднього інсульту, а найбільш значним було зниження частоти виникнення геморагічних інсультів — на 50 %. Аналіз відповідної підгрупи в дослідженні HOPE підтвердив можливість успішного лікування пацієнтів після інсульту інгібітором АПФ раміприлом. Результати цих досліджень чітко продемонстрували необхідність призначення комбінації інгібітора АПФ та діуретика у хворих після перенесеного інсульту.

Геморагічний інсульт. При крововиливі у мозок на фоні ГК виникає характерна неврологічна симптоматика. Додатково слід провести спинномозкову пункцію, за можливості — комп’ютерну або магнітно-резонансну томографію, а також ангіографію судин головного мозку. Антигіпертензивне лікування при геморагічному інсульті має бути більш агресивним, ніж при ішемічному, для зменшення інтенсивності або попередження рецидиву внутрішньокраніальної кровотечі. При підозрі на геморагічний інсульт для зниження АТ використовують вазодилататори, за винятком діазоксиду, який у таких випадках протипоказаний. Необхідно проявляти обережність при призначенні діуретиків, тому що існує висока ймовірність гіпокаліємії, а також препаратів центральної дії — можливо поглиблення розладів свідомості. Рекомендованим рівнем АТ є середній тиск 130 мм рт. ст.

Розшаровуюча аневризма аорти. Усі хворі з розшаровуючою аневризмою аорти незалежно від наявності АГ лікуються за допомогою “керованої гіпотензії” — систолічний АТ 100–120 мм рт. ст. У цій клінічній ситуації не слід використовувати прямі вазодилататори (гідралазин, діазоксид) через їх рефлекторну активацію симпатоадреналової системи. Тахікардія і збільшення серцевого викиду при цьому може призвести до збільшення розшаровування. Перевагу надають лабеталолу або чистим b-адреноблокаторам. Під “прикриттям” останніх можна призначати нітрогліцерин. При підозрі на розшаровуючу аневризму аорти слід провести ехокардіографію, рентгенографію органів грудної клітки і направити хворого на аортографію.

Гостра лівошлуночкова недостатність. Дослідження останніх років показали, що у переважної більшості таких хворих (понад 80 %) систолічна функція лівого шлуночка залишається задовільною, а виникнення легеневого застою є наслідком його діастолічної дисфункції. При ГК, ускладнених гострою лівошлуночковою недостатністю, лікування починають з уведення нітропрусиду натрію або нітрогліцерину. Обов’язковим є парентеральне введення діуретиків. За необхідності використовують увесь спектр лікувальних заходів, які необхідно застосовувати у такій ситуації: напіввертикальне положення хворого, інгаляції кисню, введення морфіну тощо. Серед ефективних заходів додатково слід розглядати введення еналаприлату. В подальшому таким хворим рекомендують інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

Гостра коронарна недостатність та інфаркт міокарда. Діагноз гострої коронарної недостатності і інфаркту міокарда підтверджується при реєстрації ЕКГ. Таких хворих необхідно госпіталізувати у спеціалізовані відділення інтенсивної терапії для коронарних пацієнтів. Для лікування гіпертензії рекомендують інфузію нітрогліцерину, а за відсутності симптомів серцевої недостатності — внутрішньовенне введення b-адреноблокаторів. Цільовий АТ становить менше 160/100 мм рт. ст. При цьому рівні АТ можна безпечно вводити фібринолітичні засоби та антикоагулянти. Не слід застосовувати діазоксид та без особливої необхідності — дигідропіридинові антагоністи кальцію.

Феохромоцитома. ГК при феохромоцитомі виникає внаслідок вивільнення катехоламінів з пухлини. Клініка кризу розгортається швидко і супроводжується сильною вегетативною симптоматикою. Іноді такі кризи можуть виникати в осіб при одночасному прийомі інгібіторів МАО та продуктів, що містять тирозин, амфетамін, кокаїн. Препаратами вибору у таких випадках є a-адреноблокатори (фентоламін, тропафен) і/або лабеталол.

Гострий гломерулонефрит. ГК при цьому захворюванні зумовлений значним збільшенням внутрішньосудинного об’єму рідини, як правило — з підвищеним серцевим викидом. Для зниження АТ перевагу надають препаратам без ниркового шляху елімінації — a-адреноблокаторам короткої дії (фентоламін) або дигідропіридиновим антагоністам кальцію. З метою зменшення об’єму внутрішньосудинної рідини призначають значні дози діуретиків. За необхідності проводять гемодіаліз та ультрафільтрацію. В подальшому препаратами вибору є інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину-ІІ, зважаючи на їх ренопротекторний ефект.

Еклампсія. Цей тип ускладненого ГК виникає у другій половині вагітності (частіше наприкінці) або під час пологів і супроводжується різким підвищенням АТ. Повне зцілення настає після пологів і, таким чином, програма лікування включає не тільки зниження АТ, а також правильне ведення пологів. Для зниження АТ використовують різні препарати та їх комбінації. Слід пам’ятати, що деякі з них (діазоксид, антагоністи кальцію) приводять до розслаблення гладенької мускулатури в усьому організмі, що послаблює пологову діяльність. Препаратом вибору вважають гідралазин. В літературі є відомості про високу ефективність застосування ніфедипіну короткої дії для контролю АТ при пре- та еклампсії. Можливим є парентеральне застосування препаратів центральної дії — метилдопи, клонідину, сірчанокислої магнезії. За неефективності зазначених ліків застосовують лабеталол або чисті b-адреноблокатори в загальноприйнятих дозах. Для профілактики еклампсії застосовують малі дози аспірину, який, як вважають, може нормалізувати дисбаланс між вазоконстрикторними та вазодилататорними ефектами ейкозаноїдів. Якщо гестоз загрожує життю пацієнтки, то необхідно, незалежно від строку вагітності, перервати вагітність або розродити жінку в екстреному порядку.

Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія артеріальної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов'язковою умовою їх попередження (табл. 2).

Таблиця 2

Лікування гіпертензивних кризів залежно від клінічних проявів

 

Гостра лівошлуночкова недостатність

(серцева астма та набряк легень)

Гостра серцева недостатність ЛІВОГО ТИПУ пов'язана з захворюваннями, які супроводжуються підвищеним навантаженням на ліві відділи серця.
Причини набряку легень:
Лівопредсердна СН обумовлена:
- мітральним стенозом,
- кулястим тромбом в лівому передсерді,
- наявністю пухлини (міксоми).
Лівошлуночкова СН може виникнути при:
- комбінованому мітральному пороці,
- аортальному пороці (недостатність і стеноз),
- АГ (під час гіпертензивного кризу),
- коронарного атеросклерозу,
- інфаркті міокарда (частіше передньобокової локалізації з ураженням сосочкових м'язів),
- міокардиті, міокардіотичному кардіосклерозі,
- дилятаційної кардіоміопатії,
- значних фізичних та психоемоційних навантаженнях.
При захворюваннях легень серцева астма і набряк легень можуть бути наслідком збільшенної проникності капілярів при:
- вірусних та бактеріальних пневмоніях,
- тромбоемболії гілок легеневої артерії,
- асфіксії,
- травмі грудної клітини,
- отруєннях.
При нирковій недостатності - набряк легень обумовлений:
- затримкою метаболітів азотистого обміну,
- зниженням колоїдно-осмотичного тиску крові на тлі
гіпоальбумінемії,
- збільшенням об'єму циркулюючої крові,
- артеріальною гіпертензією,
- токсичне ураження міокарда,
- важким токсикозом вагітних.
Хвороби і травми головного мозку (інсульти, струси мозку, епілептичний статус) - аспірація блювотних мас.
Після інфузії надлишкової кількості рідини.
Після вилучення великої кількості (> 1,5 л) ексудату з плевральної порожнини
Анафілактичний шок.
Септичний шок.
Аневризма лівого шлуночка і великий постінфарктний кардіосклероз.
Суправентрікулярная тахікардія з високою ЧСС, особливо на тлі органічного ураження міокарда.
Шлуночкові тахікардії.
За патогенезом розрізняють дві форми набряку легень:

Перша форма - із збільшенням ударного об'єму серця, прискореним кровотоком, підвищенням АТ у великому і малому колах кровообігу.
Виникає при:
- артеріальній гіпертензії,
- серцевій недостатності в поєднанні з гіпертензією,
- недостатності аортального клапану,
- судинній патології мозку.
Друга форма - із зменшенням ударного об'єму, нормальним або зниженим АТ, підвищеним тиском в легеневій артерії.
Виникає при:
- обширному інфаркті міокарда,
- важкому мітральному або аортальному стенозах,
- пневмонії,
- гострому міокардиті.
Виділяють 3 ступені тяжкості набряку легень:

I ступінь - інтерстиціальний набряк легень, проявляється серцевою астмою (вимушене положення, ціаноз, задишка в спокої, тахіпное, розсіяні сухі хрипи в легенях, рентгенологічні ознаки застою в тканині легень.
II ступінь - альвеолярний набряк легенів виявляється задухою, вологими дрібно- і середньопухирчатими хрипами в нижніх відділах легень з обох сторін.
III ступінь - альвеолярний набряк легенів проявляється:
- різко вираженою задухою,
- клекочучим диханням,
- великою кількістю пінистої, з рожевим відтінком харкотиння,
- великою кількістю різнокаліберних вологих хрипів над всією поверхнею легень.
Серцева астма (інтерстиціальний набряк легень):

- Розвивається гостро
- Проявляється наростаючою задишкою
- Відчуттям нестачі повітря, задухою
- Напад настає вночі (хворий прокидається з почуттям стискання грудей і задухою, змушений сісти в ліжку - ортопное)
- Дихання утруднене (допоміжні м'язи беруть участь в акті дихання)
- Обличчя, груди вкриті холодним потом
- Пульс прискорений, напружений, часто аритмічний
- Помірний ціаноз губ і шиї
- Напад може розвинутися вдень, йому може передувати серцебиття
- Напад може бути короткочасним (1/2-1 годину) або тривати годинами
- Під час нападу хворий неспокійний, вираз обличчя страдальницький
- Обличчя може бути блідим (при гіпотонії), або - гіперемованим (при гіпертонії, бактеріальній пневмонії)
- Крила носа роздуваються
- Число дихальних рухів досягає до 40-60 в 1 хв.
- Співвідношення фаз вдиху і видиху не змінено
- Нижній край легенів зміщується вниз
- Дихальні екскурсії легень різко обмежені
- Перкуторний тон - набуває коробковий відтінок або вкорочений в нижніх відділах легень
- При наявності постійної гіпертонії малого кола кількість застійних хрипів помітно зростає
- Відсутність на цьому етапі вологих хрипів пояснюється скупченням рідини тільки в інтерстиціальної тканини.
У важких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легенів (тобто в альвеолярний набряк легенів):
- задуха наростає;
- дихання стає клокочучим, добре чути на відстані;
- посилюється кашель з виділенням серозного або кров'янисто пінистого харкотиння (у важких випадках не тільки через рот, а й через ніс, кількість досягає 3-5 л);
- страх смерті;
- аускультативно - вологі хрипи стають крупнокаліберними і дзвінкими, розповсюджуються у середні та верхні відділи;
- обличчя ціанотичне;
- вени шиї набряклі;
- пульс частий, слабкого наповнення, часто альтеруючий або ниткоподібний;
- тони серця глухі, часто ритм галопу.
Синдром гострого альвеолярного набряку легень обумовлений двома патогенетичними чинниками:

- Проникненням транссудату в порожнину альвеол.
- Піноутворенням.
По тривалості перебігу набряку легень можна виділити наступні форми:

Блискавична - смерть наступає протягом декількох хвилин.
Гостра - триває менш 4 годин.
Підгостра - від 4 до 12 годин.
Затяжна - від 12 годин до кількох діб.
Гострий альвеолярний набряк легенів відрізняється бурхливим перебігом, його діагностика доступна будь-якому практичному лікареві без застосування спеціальних методів обстеження!

Гострий альвеолярний набряк легенів частіше зустрічається при:
- захворюваннях ЦНС,
- тромбозі артерій,
- мітральній ваді серця,
- анафілактічному шоці.
Підгострий набряк легень характеризується:
- постійним наростанням клінічних ознак,
- рецидивуючим (хвилеподібним) перебігом.
Підострий набряк легенів частіше зустрічається при:
- нирковій або печінкової недостатності,
- затримці рідини,
- аномаліях серця і магістральних судин,
- запальних і токсичних ураженнях легеневої паренхіми.
Затяжний перебіг характерний в основному інтерстициальним або клінічно стертим формам набряку легенів на фоні:
1.Хронічної ниркової недостатності.
2. ХНЗЛ
3. Системних захворювань сполучної тканини.
Він легко може трансформуватися в гострий або підострий набряк легень з типовою картиною.
Клінічні ознаки набряку легень:

- інспіраторна задишка, аж до задухи;
- ортопноє;
- ціаноз;
- кашель сухий або з пінистим харкотинням, безбарвною або з домішками крові
(Альвеолярний набряк легень);
- жорстке дихання, сухі хрипи (інтерстіціальний набряк легень);
- дзвінка крепітація і дзвінкі вологі хрипи, спочатку тільки над нижніми відділами легенів, пізніше над всією поверхнею (альвеолярний набряк легень);
- набухання шийних вен (збільшення ЦВД, збільшення печінки);
- тахікардія, ритм галопу, глухість серцевих тонів, акцент II тону над легеневою артерією;
- зниження АТ при пароксизмах тахікардії або кардіогенному шоці;
- збільшення АТ (набряк легень при гіпертензивних кризах).

Діагностика набряку легень:

1. Рентгенографія грудної клітки:
При інтерстиціальному набряку легень визначається нечіткість легеневого малюнка і зниження прозорості прикорневих відділів.
При альвеолярному набряку легень переважають зміни в прикореневих та базальних відділах.
Виділяют три основні форми:
центральну у вигляді крил «метелика»,
дифузну,
фокусну.
Рентгенологічні зміни можуть зберігатися від 24 до 48 годин після купірування набряку легень, а при затяжному перебігу до 2-3 тижнів.
Стабільність рентгенологічної картини набряку легенів прогностично несприятлива й завжди вказує на можливість її рецидиву.
2. ЕКГ:
- виявляются ознаки основного захворювання (інфаркт міокарда, аневризма лівого шлуночка або рубцеві зміни),
- гіпертрофія різних відділів сердця,
- пароксизмальна тахікардія.
- перевантаження лівого шлуночка та/або лівого передсердя.
3. Ехокардіографія:
Якщо вдається провести дослідження в менш невідкладних випадках, виявляються:
- збільшення і гіпокінезія лівих відділів серця,
- зниження фракції викиду та індексу передньозаднього розміру лівого шлуночка,
- збільшення правого шлуночка при мітральному пороці, ізольовані збільшення правого шлуночка і лівого передсердя при чистому стенозі мітрального клапана,
- тотальна серцева недостатність,
- ознаки органічного ураження серця у зв'язку з основним захворюванням
Диференціальна діагностика:

- При починаючему нападі серцевої астми необхідно провести
диференційний діагноз з приступом стенокардії, що протікає у вигляді почуття нестачі повітря. При серцевій астмі - від декількох хвилин до декількох годин.
- Необхідний детальне опитування хворого з уточненням положення тіла при нападі (при серцевій астмі - хворий сидить, опустивши ноги, опирається руками об ліжко), тривале почуття нестачі повітря.

Диференційна діагностика серцевої та бронхіальної астми:

клініко-анамнестичні данні	приступ бронхіальної астми	приступ серцевої астми
Передвісники захворювання	Хронічні бронхолегеневі захворювання, вазомоторний риніт, інші алергічні захворювання	ревматичний порок серця, гіпертонічна хвороба або артеріальна гіпертензія, ІХС, хронічний гломерулонефрит
Причини захворювання	Загострення запального процесу в легенях, контакт з алергеном, психогенний фактор, метереологічні фактори (підвищення вологості, зниження температури)	Фізичні та психічні перенавантаження, гострий інфаркт міокарду
Характер приступу	Експіраторна задишка	Переважно затруднений вдих, відчуття нестачі повітря (інспіраторна задишка)
Кашель	Кашель з задухою, сухий з відділенням в’язкого харкотиння наприкінці приступу. Поза приступом кашель зберігається, відділяється харкотиння різного характеру, часто в великій кількості	Тільки в момент приступу: кашель з задухою, сухий, потім з пінистим харкотинням, інколи рожевого кольору
Характер ціанозу	Центральний	Виражений акроціаноз
Перкусія легень	Коробковий звук	Звук з коробовим віддінком, нерідко приступи в задньо-нижніх відділах легень
Аускультативні дані	Велика кількість розсіяних сухих, свистячих, жужачих хрипів, переважно на видохі. Дихання жорстке, послаблене, видих різко подовженний	Вологі хрипи, переважно в нижніх відділах легень. Дихання жорстке, послаблене, хрипи сухі або вологі
Пульс	Частий, слабкого наповнення, ритм правильний	Часто аритмічний
Перкуторні розміри серця	Зменшені	Збільшені
Набряки	Відсутні	Часто мають місце
Харкотиння	Густе, в’язке, відділяється важко в невеликій кількості	Рідке, пінисте, інколи рожеве, відділяється легко
Розміри печінки	Не змінені	Збільшені
Лікувальний ефект	Від бронхолітиків	від морфіну, кровопускання, серцевих глікозидів, сечогінних
Порушення кислотно-лужного стану	Дихальний ціаноз, нерізка гіпоксемія, гіперкапнія	Метаболічний ацидоз, можливий дихальний алкалоз, зміни газів крові незначні
ЕКГ	Ознаки гіпертрофії та перенагрузки правих відділів серця	Ознаки гострого або перенесеного інфаркту міокарду, гіпертрофія лівих відділів, пароксизмальна тахікардія

Лікування набряку легенів спрямовано на:

- зменшення венозного припливу до серця,
- зменшення тиску в судинах малого кола,
- зменшення ОЦК,
- зниження артеріального тиску, ОПСС,
- зменшення роботи серця,
- посилення скоротливої здатності міокарда,
- купірування виходу рідкої частини крові в альвеоли і відновлення прохідності дихальних шляхів,
- зниження нервово - психічного напруження,

- корекція порушень кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу

Порядок надання допомоги при набряку легень:

1. Напівсидяче положення

2. Гаряча ванна для ніг і накладання джгутів на нижні кінцівки.
3. Нітрогліцерин 1-2 таб. під язик (залежно від АТ), повторний прийом через 7-10 хвилин), потім в/в крапельно (при в/в введенні нітрогліцерину показані джгути)
4. Відсмоктування піни, піногасіння інгаляцією кисня з 95-70% спирту і 10% спиртового розчину антіфомсілана.
5. Кровопускання (300-500 мл крові) при відсутності ефекта від проведенної терапії, а також по життєвим показанням.

Вибір терапії визначається клінікою, рівнем АТ і типом порушення гемодинаміки!

Вибір препаратів для лікування набряку легень у залежності від рівня артеріального тиску:
> Високий САТ (160 мм рт.ст. і вище):
- гангліоблокатори,
- діуретики,
- вазоділататори,
> Нормальний САТ (120 мм рт. ст.):
- діуретики,
- вазодилятатори (у меншій дозі),
> Низький АТ (80 мм рт. Ст. І нижче):
- Діуретики (у меншій дозі),
- Інотропні засоби (дофамін, добутамін, норадреналін).
Вибір препаратів для лікування набряку легень у залежності від типу гемодинаміки:

І форма набряку легень (при гіперкінетичному та застійному варіанті на фоні підвищеного або нормального АТ лікувальні заходи направлені на зменшення венозного повернення (переднавантаження) і ОПСС (післянавантаження).
Застосовують:
- діуретики,
- периферичні вазодилятатори (нітрогліцерин, нітропрусид).
II форма набряку легень: при гіпокінетичному варіанті зі зниженням ударного об’єму сердця, артеріальний тиск та кінцево-діастолічного тиску в легеневій артерії - терапія cрямована на збільшення скоротливості міокарда і зниження периферичного опору.
Застосовують:
1. серцеві глікозиди,
2. неглікозідні кардіотоніки - добутамін, допамін, норадреналін,
3. периферичні вазодилятатори.

Лікування набряку легень у хворих на інфаркт міокарду:

Лікарські препарати	Форма набряку
Перша (з підвищеним АТ)	Друга (з зниженим АТ, підвищеним ККД ЛА)
Піногасники	+	+
Наркотичні анальгетики та нейролептики	+	+
Гангліоблокатори	+	Противопоказані
Сильні діуретики	+	Обережно
Дегідратаційні засоби та препарати, які впливають на судинну проникливість	+	Кальцію глюконат або хлорид в/в
Вазодилятатори	+	Симпатоміметики
Серцеві глікозиди (при різкому зниженні скорочувальної функції серця)	+	+
Бронхолітики	+	Противопоказані
Глюкокортикоїди	+	+
Антигістамінні засоби	+	+

 

1. Наркотичні анальгетики та нейролептики використовуються з метою:
- Зниження гідростатичного тиску в судинах легень та зменшення венозного припливу до серця,
- купірування больового синдрому та нервово-м’язової напруги.
Морфін - 1мл 1% - в / в повільно, а також у поєднанні з 2-4 мл 0,25% розчину дроперидола, або 1-2 мл 0,5% розчину галоперидолу.
У менш екстрених випадках ті ж дози вводять в/м або п/к.
Фентаніл - 1 -2 мл 0,005% розчину в/в або в/м в комбінації з дроперидол (0,25% розчин 1-2 мл).
2. Гангліоблокатори - використовують з метою:
- Швидкого зниження артеріального тиску і депонування крові.
Бензогексоній - 0,5-1 мл 2% в / м або в 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози в / в повільно.
Пентамін - 0,5 -1 мл 5% в / м або в 20-40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/в повільно (під контролем артеріального тиску!).

3. Вазодилятатори:
- знижують артеріальний тиск, загальний периферичний судинний опір, венозний возврат,
- при цьому спостерігається збільшення фракції викиду і зменшується кінцевий діастолічний об'єм,
- при низьких цифрах АТ (гіпокінетичним варіант) доцільно використовувати в малих дозах на фоні активної терапії кардіотоніками.

Натрію нітропрусид - швидкість інфузії визначається за рівнем зниження АТ (20-200 мкг / хв), початкова доза - 10 мкг / хв. Безперервне введення зазвичай триває протягом 12-48 годин.
Нітрогліцерин - швидкість інфузії (під контролем АТ) 25-200-до 400 мкг / хв.
Початкова швидкість 5-10 мкг / хв; безперервне введення може здійснюватися декілька діб.

4. Діуретики:
- Мета - зменшити об'єм циркулюючої крові і дегідратацію легень.
Фуросемід -20-60-120 мг в/в, при гіпотензії - 20 мг.
5. Серцеві глікозиди:
- Використовують для отримання кардіотонічного ефекту.
Строфантин 0,5 - 0,75 мл 0,05% в/в повільно (не менш ніж за 5 хв або в/в крапельно більше 1 -1,25 мл за 4 години в половинній дозі з моніторингом ЕКГ).
Корглікон 0,75-1 мл 0,06% розчину на 20 мл 5% розчину глюкози в/в.
6. Неглікозидні інотропні засоби:
Перевага надається препаратам, що збільшують серцевий викид, які мають вазодилятуючий ефект, знижує тиск у легеневих судинах (особливо це стосується інфаркту міокарда).
Добутамін - в/в, швидкість інфузії 2,5 - 15 мкг / кг / хв
Допамін -в/в, швидкість інфузії 175-300 мкг/хв, може збільшуваті ДН ЛШ та

посилювати застій в легенях (за рахунок вазоконстрикції). Тому дозу збільшують
поступово чи препарат використовується в поєднанні з вазодилататорами.
7. Ізольована ультрафільтрація крові (ІУФ)
Показана при рецидивуючому набряку легенів, який рефрактерний до проведеної терапії.

Тактика лікування набряку легень при інфаркті міокарда:

Набряк легень є протипоказанням до транспортування хворого з інфарктом міокарда.
Необхідно вивести хворого з цього стану і забезпечити транспортування в інфарктне відділення.
Необхідно підняти головний кінець або створити напівсидячи положення з
опущеними ногами.
Якщо АТ не нижче 90 мм рт.ст., хворому необхідно дати 1 таблетку нітрогліцерину під язик (0,5 мг). Прийом нітрогліцерину повторюють по 1/2-1таблеткі через кожні 5 хв з розрахунком індивідуальної переносимості.
Одночасно готують киснево-спиртову інгаляцію (швидкість потоку - 8 л / хв.)
Необхідно купірувати больовий синдром (див. «Інфаркт міокарда»),
Подальша терапія набряку легенів здійснюється в залежності від АТ (високе АТ - близько 200 мм рт. ст., субнормальне (помірно підвищене), нормальне АТ з
зниженим АТ)
Лікування набряку легень при високому АТ:
Мета лікування:
- полегшити пропульсивну функцію лівого шлуночка шляхом повільного зниження артеріального тиску;
- це можливо здійснити в/в введенням периферичних вазодилататорів з артеріальною дією;
- або гангліоблокаторів.

Нітропрусид натрію (наніпрус) 30-50 мг розчинити в 5 мл пропонованого розчинника, а потім в 400-500 мл 5% розчину глюкозьі.
Свіжоприготований розчин обгорнути чорним папером, який не пропускає світло (препарат розкладається на світлі) і вводять в/в крапельно під контролем АТ
вимірюючи кожні 1-2 хв. Не можна допускати зниження артеріального тиску нижче 110 мм рт.ст. Коли АТ знижується до 150-160 мм рт.ст. можна перейти на в/в введення нітрогліцерину.
Гангліоблокатори:
Арфонад 150-250 мг на 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію під контролем АТ в/в повільно 5-6 кр./хв.
Пентамін - можна вводити дробно по 0,2 - 0,5 мл 5% розчину в 10-20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

Необхідно знати:
Після припинення введення гангліоблокаторів АТ продовжує знижуватися протягом 10-15 хв.

Якщо АТ знизилося на 20-30 мм рт.ст. на фоні постійної інфузії вазодилятатори необхідно ввести в/в фуросемід (лазикс) 60-100 мг (6-10 мл 1% розчину):
діуретичний еффект настає через 5-7 хвилин;
відсутність сечогінного ефекта свідчить про зниження
скоротливої функції міокарда і є поганою прогностичною ознакою.
Якщо не застосовується в/в введення нітрогліцерину, на кінцівки надладаються джгути (для зменшення притоку венозної крові до правого шлуночку).
У домашніх умовах у якості венозних джгутів зручно використовувати еластичні панчохи, які не перешкоджають артеріальному притоку крові.
У венозній системі нижніх кінцівок можна депонувати 1-2 л крові.
При появі пінистого харкртиння - піногасіння парами спирту та активну її з трахей і бронхів.

Послідовність введення ліків визначається патогенетичними механізмами набряку легень:

1. Зниження АТ - введення периферичних вазодилятаторів.
2. Зменшення притоку крові в мале коло:
шляхом депонування у венозній системі,
зменшення об'єму циркулюючої крові.
3. Піногасіння.
Лікування набряку легень при помірно підвищеному і нормальному АТ:

1. Найбільш ефективним є в/в інфузії водяних розчинів нітрогліцерина і дроперидола.

Механізм дії нітрогліцерину:
> Розширює венули великого кола і знижує переднавантаження,
> Зменшує приток крові до правого шлуночку, що визначаю по зниженню ЦВД,
> Покращує легеневий кровотік,
> Знеболюча дія.
2. Венозні джгуті НЕ застосовують!
3. Якщо АТ знижується недостатньо ефективно - необхідно ввести в/в 1-2 мл 0,25% дроперидола.

4. Фуросемід (лазикс) 60-100 мг (6-10 мл 1% розчину).
Серцеві глікозиди не застосовуються в лікуванні набряку легень у хворих з гострим інфарктом міокарду, так як вони посилюють функцію правого шлуночка і призводять до небажаних зрушень показників легеневого кровотоку!
Лікування набряку легенів з артеріальною гіпотонією:

Ця клінічна ситуація є найбільш складною і небезпечною.

Застосовуються:
Симпатоміметики - допамін (добутамін)
> 5 мл 0,5% розчину розводять у 200 мл 5% розчину глюкози, вводять в/в з початковою швидкістю 10 кр./хв, під контролем АТ - кожні 2 хвилини. Швидкість можна збільшувати до 20 кр./хв;
> одночасно вводять в/в струйно 90-120 мг преднізолону (3-4 мл 3% розчину);
> для профілактики аритмій сердця при введені симпатоміметиків використовується лідокаїн в/м 2-4 мл 10% розчину.
Якщо АТ збільшилося до 90-100 мм рт.ст., вводиться фуросемід (лазикс) в/в 60 - 100 мг (6-10 мл 1% розчину), разом з допаміном - має місце виражений діуретичний еффект, так як допамін розширює судини нирок.
Потім можна вводити нітрогліцерин в/в, чергуючи з допаміном.
Якщо інгаляція парів етилового спирту не ефективна і збільшується кількість пінистого харкотиння - показано відсмоктування піни з трахей і ШВЛ.

Лікування набряку легень при гіпертонічному кризі:

 

1. Зниження АТ на 20% від вихідного рівня (але не нижче 100 мм рт.ст.)
2. Зменшити приток венозної крові в легені накладенням венозних джгутів на
кінцівки або застосовувати венулярні вазадилятатори.
3. Зменшити ОЦК за допомогою діуретиків.
4. Застосування піногасники.
Методика лікування:
Нітропруссид натрію (наніпрус) 30-50 мг розчинити в 5 мл доданого розчинника, а потім в 400-500 мл 5% розчину глюкози. Свіжоприготовлений розчин обгортати чорним, який не пропускає світло, папером (розкладається на світлі) і вводять в/в крапельно під контролем АТ, вимірюючи кожні 1-2 хв. Не можна допускати зниження артеріального тиску нижче 110 мм рт.ст. Замість нітропруссиду натрію в / в крапельно можна вводити гангліоблокатори (Арфонад 250 мг, пентамін 50 мг або розчин нітрогліцеріну).

Фуросемід (лазикс) 40-60 мг (4-6 мл 1% розчину в/в струйно). Дроперидол 2-4 мл 0,25% розчину або діазепам 2 мл 0,5% розчину
в/в (седативній ефект такий же, як при введеня морфіну, але без пригнічення дихального центру).
Замість дроперидола можна вводити наркотичний аналгетик (морфін, промедол і ін).
Накладення венозних джгутів (депонування крові).
Оксигенотерапія з етиловим спиртом. При рясному пінистому харкотинні - пункція трахей з введенням 3-4 мл 40% розчину спирту в поєднанні з інгаляціями антифомсілана (10% спиртовий розчин).