Цирроз печени и портальная гипертензия

Историческая справка

Цирроз печени впервые был описан Лаеннеком в 1819 году. В подавляющем большинстве случаев острые и хронические болезни печени лечат терапевтическими методами. Хирургические вмешательства выполняются только при осложнениях угрожающих жизни больного – напряжённом асците, кровотечении из варикозных вен пищевода.

Цирроз печени - э то конечная стадия ряда хронических воспалительных заболеваний печени, которая характеризуется гибелью гепатоцитов с образованием узлов-регенератов и соединительнотканных перемычек, нарушением порто-кавального кровотока и всех функций органа.

Из определения следуют три основные положения. Во-первых, это не самостоятельное заболевание, а исход многих патологических процессов происходящих в паренхиме печени. Во-вторых, при циррозе имеется выраженная диффузная структурная перестройка печёночной ткани с гибелью значительной массы гепатоцитов, нарушением архитектоники печёночной дольки, формированием на их месте узлов из метаплазированных клеток-регенератов, окружённых мощными соединительнотканными перегородками. В-третьих, такая деструктуризация печёночной ткани приводит к нарушению порто-кавального кровотока в печени и всех её функций.

Этиология

1. Хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь является гепатотоксическим веществом приводящим к жировой дистрофии печени.

2. Вирусный гепатит. Такая связь наблюдается у 60-80% больных. Наиболее частыми возбудителями гепатита являются вирусы А, В, С, Д. Внедряясь в гепатоцит, они вызывают разрушение клетки. Если больной не умирает в остром периоде заболевания от печёночной недостаточности, погибшие гепатоциты замещаются регенерирующими клетками и соединительной тканью, и развивается цирроз печени.

3. Большое значение в возникновении хронического гепатита и цирроза печени занимают лекарственные препараты и химические интоксикации. Фторсодержащих ингаляционных анестетиков (фторотан), антибиотиков (эритромицин, рифампицин), противотуберкулёзных препаратов (изониазид), противовоспалительных (парацитамол) и противосудорожных средств (валпроат нартия в сочетании с фенобарбиталом), антидепрессантов (амитриптилин). Некоторые из них больные принимают длительное время и без соответствующего медицинского контроля.

4. Химические производства, лаборатории, сельскохозяйственная химия, бытовые и транспортные загрязнения могут вызывать повышение концентрации ядовитых веществ в воздухе, воде, почве и пищевых продуктах. Они могут накапливаться в тканях организма и быть причиной иммунных и аутоиммунных процессов в печени, вызывая дегенерацию, метаплазию и гибель гепатоцитов.

5. Метаболические нарушения в организме, связанным с генетическими ферментативными расстройствами. К ним относятся гемохроматоз (избыточное накоплениее в крови железа, которое куммулируется в клетках печени, способствуя развитию цирроза), болезнь Вильсона (избыточное накопление в крови и тканях меди, что приводит к нарушениям функции ЦНС и циррозу печени), дефицит α₁ – антитрипсина (развивается эмфизема лёгких и цирроз печени) ряда других нарушений.

6. Воспалительные процессы в желчевыводящей системе бактериальной природы, при которых развивается холестаз, холангит, микроабсцедирование и склерозирование печёночной ткани. Аналогичные изменения могут возникать в результате паразитарной инвазии в печень (гельминтозы, амёбиаз, эхинококкоз и др.)

7. Хронические и острые заболевания сердечно-сосудистой системы могут явиться причиной портальной гипертензии и изменений в печени, характерных для цирроза. Так, повышение давления в верхней полой вене вследствие склерозирующего перикардита, пороков сердца с правожелудочковой недостаточностью, болезни Такаяси (стеноз верхней полой вены) может резко затруднить порто-кавальный кровоток в печени, что бывает при циррозе печени. Аналогичные изменения наблюдаются при болезни Бадда-Киари – склерозе и тромбозе печёночных вен на уровне впадения их в нижнюю полую вену.

8. Криптогенный цирроз печени – когда не удаётся обнаружить анамнестических или лабораторных указаний на причину цирроза. (5-15% больных).