Основные физико-химические показатели крови, факторы, на них влияющие, значение поддержания их постоянства. Буферные системы крови. Понятие о щелочном резерве.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Основные физико-химические показатели крови, факторы, на них влияющие, значение поддержания их постоянства. Буферные системы крови. Понятие о щелочном резерве.



СИСТЕМА КРОВИ

1.  Кровь как составная часть внутренней среды организма. Понятие о внутренней среде организма. Гомеостазис. Понятие о системе крови (Г.Ф.Ланг). Функции крови. Количество крови в организме и методы его определения.

Система крови – совокупность органов кроветворения, форменных элементов периферической крови, органов кроверазрушения и регуляторного аппарата.

Внутренняя среда организма – совокупность крови, лимф, тканевой и цереброспинальной жидкости. Из нее ткани получают все необходимое для жизнедеятельности и отдают в нее метаболиты.

Основой внутренней среды является кровь. Кровь дает начало тканевой жидкости, а из нее происходит лимфа, лимфа возвращается в кровь. Количество тканевой жидкости в организме взрослого человека в среднем составляет 29 – 30 %, крови – 7 – 8 % от массы тела. В состоянии покоя до 45 – 50 % всей крови находится в кровяных депо (селезенке, печени, легких и подкожном сосудистом сплетении). Определение количества крови в организме заключается в следующем: в кровь вводят нейтральную краску, радиоактивные изотопы или коллоидный раствор и через определенное время, когда вводимый маркер равномерно распределится, определяют его концентрацию. Зная количество введенного вещества, легко рассчитать количество крови в организме. При этом следует учитывать, распределяется ли вводимый субстрат в плазме или полностью проникает в эритроциты. В дальнейшем определяют гематокритное число, после чего производят расчет общего количества крови в организме. Внутренняя среда организма обладает динамическим равновесием, относительным постоянством химического состава и свойств. Такое состояние носит название гомеостаз (от греч. homoios – подобный, stasis – стояние). 

Функции крови:

дыхательная: транспортирует кислород к тканям от легких и углекислый газ от тканей к легким

трофическая: переносит питательные вещества от стенки пищеварительного тракта к тканям

обменная: участвует в вводно-солевом обмене

экскреторная: переносит конечные продукты обмена от тканей к почкам

гомеостатическая: участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма

регуляторная: переносит гормоны и другие биологически активные вещества, обеспечивая гуморальную регуляцию

терморегуляционная: кровь согревается в печени и мышцах и распределяет и перераспределяет тепло в организме

защитная: в крови имеются антитела; лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза генетически чужеродных частиц; кровь способна свертываться, предотвращая кровопотерю.

2. Состав крови: показатель гематокрита, форменные элементы и их количество. Состав плазмы. Функции составных частей плазмы (белков, солей, отдельных ионов и других компонентов).

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Плазма 55- 60 %, форменные элементы 40 – 45 %. Соотношение плазмы и форменных элементов - показатель гематокрита. Эритроциты количество у Ж – 3,7 – 4,7 *10 л, у М – 4,5 – 5,5 *10(12) л. Лейкоциты – 4*10(9) – 9*10(9), тромбоциты – 180*10(9)- 320*10(9).

Плазма – жидкая часть крови, оставшаяся после удаления из нее форменных элементов. В состав входят органические (9 %) и неорганические вещества (1 %), 90 % вода.

Белки: глобулины, альбумины, фибриноген. Значение

1. Обеспечивают осмотическое давление (25 – 30 мм рт ст)

2. Часть являются антителами

3. Участвуют в процессе свертывания крови

4. Обеспечивают вязкость крови

5. Регулируют Ph (белковый буфер)

6. Выполняют транспортную функцию

Альбумины составляют 50 – 60 % белков плазмы. Они образуются в печени и костном мозге, обладают высокой гидрофильностью, играют главную роль в создании онкотического давления крови, выполняют транспортную функцию за счет большого числа в них активных полярных диссоциированых групп (связывают и переносят различные вещества, в частности гормоны и лекарственные средства), выполняют питательно – пластическую функцию, т к являются резервным белком при голодании. Глобулины составляют 35 – 40 % от общего количества белков. В состав глобулинов входят: 1. Липоидный компонент – липопротеиды

2. углеводный компонент – гликопротеиды

3. металлы – металлопротеиды.

Они выполняют защитную функцию, являются иммунными антителами.

Азотсодержащая часть небелковой природы – промежуточные продукты обмена белков.

Безазотистые органические вещества: глюкоза (3,5 – 6,4 мМоль/л), молочная и пировиноградная кислоты, жиры (липиды, фосфолипиды, жирные кислоты, лецицин).

В состав органических веществ плазмы также входят БАВ – ферменты, витамины, гормоны.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1. Кровообращение: значение для организма. Общий план строения сердечно-сосудистой системы, гемодинамические особенности малого и большого “кругов“ кровообращения и их причины.

Назначение системы кровообращения – обеспечение выполнения транспортной функции крови, т.к. только при движении кровь может выполнять свою главную функцию – транспорт различных веществ в организме.

Сис­те­ма кро­во­об­ра­ще­ния со­сто­ит из двух кру­гов:

* боль­шо­го (сис­тем­но­го), обес­пе­чи­ваю­ще­го кро­во­снаб­же­ние ор­га­нов;

* ма­ло­го (ле­гоч­но­го), обес­пе­чи­ваю­ще­го га­зо­об­мен в лег­ких (на­сы­ще­ние кро­ви кислоро­дом и от­да­чу уг­ле­ки­сло­го га­за).

В ка­пил­ля­рах боль­шо­го кру­га кровь от­да­ет тка­ням ки­сло­род, пре­вра­ща­ясь тем са­мым из ар­те­ри­аль­ной в ве­ноз­ную. На­про­тив, в ка­пил­ля­рах ма­ло­го кру­га кровь обо­га­ща­ет­ся кислоро­дом, пре­вра­ща­ясь из ве­ноз­ной в ар­те­ри­аль­ную. Та­ким об­ра­зом, в ве­нах ма­ло­го кру­га и ар­те­ри­ях боль­шо­го кру­га те­чет ар­те­ри­аль­ная (на­сы­щен­ная ки­сло­ро­дом) кровь, а в ве­нах боль­шо­го кру­га и ар­те­ри­ях ма­ло­го кру­га — ве­ноз­ная (бед­ная ки­сло­ро­дом) кровь.

 

2. Сердце: функции, значение предсердий, желудочков и клапанного аппарата, цикл сердечной деятельности (фазы, состояние клапанов в каждую фазу, давление в полостях сердца, направление движения крови).

Сердце — фиброзно-мышечный полый орган, обеспечивающий посредством повторных ритмичных сокращений ток крови по кровеносным сосудам.

Функция сердца сравнительно проста - нагнетать кровь. Кровь осуществляет снабжение организма кислородом и питательными веществами. Если поступление кислорода прекращается хотя бы на несколько секунд, то наступают необратимые повреждения головного мозга. В сердечной мышце и предсердиях имеются эндокринные клетки. Они выделяют кардиодилантин - гормон, который контролирует артериальное давление, расслабляет сердечную мышцу, способствует выделению из организма натрия.

Вторая функция сердца - удаление использованных веществ и углекислого газа. В организме человека имеются два круга кровообращения. Сердце соединяет их между собой. Кровь из правого желудочка по малому кругу кровообращения поступает в легкие, где она насыщается кислородом. Затем кровь возвращается в левое сердце, которое нагнетает ее по всему организму.

Физиологическое значение предсердий главным образом состоит в роли промежуточного резервуара для крови, поступающей из венозной системы во время систолы желудочков.

Клапанный аппарат способствует однонаправленному движению крови.

Цикл сердечной деятельности.

Цикл сердечной деятельности целесообразно разделить на три фазы, в каждой из которой выделяют периоды:

1. Систола предсердий

2. Систола желудочков

А) период напряжения, включает фазу асинхронного сокращения и фазу изометрического сокращения

Б) период изгнания крови, в него входят период быстрого изгнания и фаза медленного изгнания

3. общая пауза сердца

а) период расслабления желудочков, включая протодиастолу и фазу изометрического сокращения

б) период основного наполнения желудочков кровью, состоящий из фазы быстрого наполнения и фазы медленного наполнения

Полный цикл сердечной деятельности длится 0,8 с.

Систола предсердий. Обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, начинается после общей паузы сердца. Открыты атриовентрикулярные клапаны, полулунные закрыты. Давление в полостях сердца равно нулю.

Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, давление в предсердиях возрастает и дополнительная порция крови поступает в желудочки.

К концу систолы давление в ЛП возрастает до 10 – 12 , в правом до 4- 8. После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков и диастола предсердий. Предсердия при этом наполняются кровью.

Систола желудочков.

Период напряжения включает две фазы. В фазе асинхронного сокращения возбуждение распространяется по мышечным волокнам обоих желудочков. К концу этой фазы давление в желудочках начинает повышаться, вследствие чего закрываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Во время фазы изометрического сокращение давление в ЛЖ увеличивается до 70 – 80, в правом до 15 – 20. Как только давление в левом желудочке станет больше диастолического давления в аорте (70 – 80), а в правом больше диастолического давления в легочной артерии (15 – 20), открываются полулунные клапаны, начинается период изгнания.

В период изгнания оба желудочка сокращаются одновременно, волна их сокращений выталкивает кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. Атриовентрикулярные клапаны закрыты, т.к. давление в Ж высокое, а в П рано нулю. В период быстрого изгнания давление в ЛЖ достигает 120 – 140, а в правом 30 – 40. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Закрыты атриовентрикулярные, полулунные открыты, кровь наполняет предсердия.

Общая пауза сердца начинается с протодиастолы, т.е. периода от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в Ж становится несколько ниже чем в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны закрываются. В фазу изометрического расслабления полулунные и атриовентрикулярные клапаны закрыты. Поскольку давление в Ж падает и за счет массы крови открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения желудочков.

3. Физиологические свойства сердечной мышцы (рабочего миокарда) и их особенности по сравнению со скелетной мышцей.

Особенности свойств скелетной мышцы определяются структурными особенностями кардиомиоцитов и их функциональной взаимоотношениями. В сердце имеются мышечные волокна двух типов: клетки рабочего миокарда, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его механическую деятельность, а также атипические мышечные волокна, образующие проводящую систему сердца и обеспечивающие его автоматию.

Особенности возбудимости и возбуждения сердечной мышцы. Величина ПП составляет -80 мВ. Он формируется в основном градиентом ионов калия. Амплитуда ПД равна 120 мВ.

Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фаза деполяризации и восходящая часть фазы инверсии осуществляется в основном за счет входа Na в клетку. В восходящую часть фазы инверсии натрий входит в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому – в этот период внутри клетки формируется положительный заряд, а внутри отрицательный. Нарастанием ПД прекращается вследствие инактивации быстрых натриевых каналов.

Нисходящая часть фазы инверсии начинается в следствие активации калиевых каналов и выхода калия из клетки. Медленный вход кальция и медленный выход калия способствуют возникновению плато ПД. Медленный спад плато свидетельствует о том, что выход калия превышает вход кальция вследствие инактивации медленных кальциевых каналов.

Фаза реполяризации начинается вследствие инактивации медленных кальциевых каналов и активации быстрых калиевых. Мембранный потенциал возвращается к исходной точке.

Длительность абсолютно рефрактерной фазы у кардиомиоцитов желудочков примерно в 100 раз больше, чем миоцитов скелетных мышц. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение движения по миоциту.

Возбуждение в сердечной мышце распространяется во всех направлениях в отличие от скелетной мышцы. Электрическое поле ПД возбужденной клетки является раздражителем для соседних клеток.

Кардиомиоциты соединяются между собой своими концами с помощью вставочных дисков, являющихся продолжением сарколемм клеток. В области вставочных дисков имеются высокопроводимые щелевые контакты, с помощью которых возбуждение передается от одной клетки к другой.

Сократимость. Во – первых, сердечная мышца, в отличие от скелетной, подчиняется закону все или ничего. Это объясняется тем, что у сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они одновременно вовлекаются в сокращение. Во – вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения. В – третьих, сердечной мышце не свойственна суммация сокращений, поэтому она не может сокращаться тетанически. Это объясняется тем, что у нее длительный рефрактерный период, и следовательно, весь период сокращения мышца сердца невозбудима.

Растяжимость и эластичность. Оба свойства смягчают гидравлический удар, возникающий в результате несжимаемости жидкости и быстро сокращающихся стенок сердца. Эластические силы увеличивают силу сокращений миокарда вначале систолы. Эластичность структурных элементов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося миокарда после прекращения его возбуждения.

4. Автоматия сердца: определение, доказательство существования, проводящая система и ее функции, механизм автоматии, градиент автоматии и его доказательство.

Автоматия сердца – способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна, образующие проводящую систему. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера. Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться.

В состав проводящей нервной системы входят, узлы (синоатриальный и атриовентрикулярный), образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки, волокна. Водителем ритма – пейсмекером, в котором возникают ритмические импульсы, является СА узел, расположенный в стенке ПП. Пейсмекерные клетки расположены в центральной части узлов, обладают автоматией, сократимость отсутствует. Промежуточные Т – клетки расположены в периферической части узлов, они проводят ПД от П – клеток к рабочим кардиомиоцитам и клеткам проводящих путей. Клетки проводящих путей (пучков Гиса, волокон Пуркинье, межузловых путей) передают возбуждение на рабочие кардиомиоциты, имеют хорошую проводимость, слабую автоматию и сократимость.

Механизм автоматии. Весь цикл ПД проходит следующим образом. Конечная реполяризация П – клеток активирует специфические электроуправляемые натриевые каналы. Ионы натрия начинают входить в П – клетки, при этом продолжает уменьшаться выход калия из клетки, поэтому в начале диастолы вход натрия преобладает над выходом калия и развивается МДД, которая активирует электроуправляемые кальциевые каналы. Вход в клетку кальция вместе с натрием ускоряет МДД, и когда деполяризация достигает КП, активируется большое число кальциевых каналов и кальций быстро поступает в клетку, а выход калия уменьшается вследствие инактивации калиевых каналов. Нарастание ПД прекращается вследствие инактивации электроуправляемых кальциевых каналов активации электроуправляемых калиевых каналов. Выход калия обеспечивает реполяризацию, в конце которой гиперполяризация вновь активирует странные натриевые каналы и начинается новый цикл.

Характерными особенностями ПД П – клеток СА узла является меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда, отсутствие плато, небольшое значение ПД, что объясняется более низким потенциалом покоя, чем у клеток рабочего миокарда. Это связано с низкой проницаемостью мембран П – клеток для калия и повышенной для натрия и кальция.

Градиент автоматии. В случае повреждения главного узла автоматии функции водителя ритма выполняют АВ узел, далее пучок Гиса и волокна Пуркинье, т.е. имеет место градиент автоматии. Его наличие можно доказать в опыте Станниуса с накладываниями лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологичеких случаях, в норме они функционируют в ритме, навязанном им СА узлом.

 

5. Минутный выброс сердца: понятие, величина, факторы, на него влияющие.

Минутный объем сердца (или сердечный выброс) — количество крови, выбрасываемое за 1 мин желудочками. У взрослого человека в покое он равен в среднем 4,5-5 л. Сердечный выброс правого и левого желудочков в среднем одинаковый, т.е. объем крови, проходящий через левое сердце, равен объему, проходящему через правое сердце. При значительной физической нагрузке минутный объем сердца доходит до 30 л.

Факторы, влияющие на минутный объём:

 - масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

 - количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше минутный объём;

 - частота сердечных сокращений влияет на минутный объём.

6. Регуляция деятельности сердца блуждающим и симпатическим нервами: виды влияний, механизмы (медиаторы, рецепторы ганглиев и клеток-эффекторов). Тонус центров блуждающего нерва (доказательство, значение).

Роль блуждающих нервов.

При раздражении блуждающего нерва наблюдается торможение деятельности сердца.

Эфферентная иннервация. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе блуждающих нервов и являются аксонами нейронов ядер блуждающего нерва, расположенных в каудальном отделе продолговатого мозга. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют в основном ПП и СА узел. К АВ узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Парасимпатическая иннервация Ж выражена слабее, чем П. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна

Образуют синаптические контакты с холинергическими внутрисердечными нейронами и посредством их возбуждения реализуют свое влияние на сердце.

Блуждающий нерв регулирует деятельность СА и АВ узлов при каждом сокращении сердца при помощи активации ионотропных калиевых каналов.

Тонус центра блуждающего нерва. Роль тонуса блуждающих нервов установлена в опытах с их перерезкой в эксперименте или блокадой атропином: при этом значительно увеличивается ЧСС. Тонус блуждающего нерва изменяется в ритме дыхание, в результате ЧСС и АД возрастают во время вдоха (дыхательная аритмия), что связано с увеличением импульсации в блуждающем нерве во время выдоха. Тонус любого центра поддерживается афферентными импульсами, гуморальными влияниями, спонтанной активностью самих нейронов.

Передача возбуждения с нерва на сердечную мышцу. Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. В сердце при участии ионотропных М2 – холинорецепторов он активирует непосредственно калиевые каналы П – клеток, но снижает активность натриевых и кальциевых каналов с помощью вторых посредников. При этом МДД замедляется, задерживается проведение в АВ узле, в результате ЧСС урежается.

Взаимодействие ацетилхолина с М2 – метаботропными рецепторами рабочего миокарда ведет к активации быстрых управляемых К – каналов, но к уменьшению проницаемости мембраны для натрия и кальция. Уменьшение входа кальция ведет к уменьшению силы сокращений сердца. Ацетилхолин ограничивает адренергические влияния за счет подавления выделения норадреналина из симпатических терминалей и ограничения ответа на норадреналин на уровне бета адренорецепторов за счет угнетения аденилатциклазного пути, активируемого норадреналином. Ацетилхолин угнетает АТФ – фазную активность миозина, что ведет к ослаблению сокращений П. ацетилхолин парасимпатических окончаний угнетает функцию симпатических терминалей.

Роль симпатических нервов.

Раздражение симпатического нерва вызывает повышение ЧСС. Эффекты симпатического нерва развиваются медленнее, чем блуждающих нервов, т.к. медиатор из его окончаний выделяется медленнее и действует с помощью вторых посредников.

Эфферентная симпатическая иннервация. В каудальном отделе продолговатого мозга имеется центр, нейроны которого посылают свои аксоны к симпатическим нейронам спинного мозга, регулирующим деятельность сердца. СА узел иннервируется преимущественно правым симпатическим нервом, АВ узел левым. Симпатические нервы равномерно распределены по всем отделам сердца.

Медиатором симпатического нерва является норадреналин. Влияние катехоламинов. Влияние катехоламинов на сердце осуществляется с помощью вторых посредников (адренорецепторы – метаботропные) и активации электрофизиологических и биохимических процессов. увеличение проницаемости мембран П – клеток для кальция и натрия ускоряет МДД – электрофизиологический процесс, наблюдается хронотропный эффект (изменение ЧСС). Возрастание тока кальция в клетки рабочего миокарда ведет к усилению сокращений сердца. Симпатические эффекты реализуются с помощью бета адренорецепторов и активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата – цАМФ, активирующего фосфорилазу. При этом ускоряется расщепление гликогена – биохимический процесс. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоцитов. Симпатические нервы ускоряют проведение в области АВ узла.

7. Миогенная регуляция деятельности сердца. Внутрисердечная нервная система, ее роль в регуляции деятельности сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца.

Внутрисердечная регуляция. Собственная нейронная система сердца представлена периферическими дугами, включающими афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Основная масса нейронов находится в области СА и АВ узлов. Вместе с эфферентными волокнами они образуют внутрисердечные нервные сплетения. При высоком давлении в аорте наблюдается угнетение сердечной деятельности, при низком усиление, т.е. внутрисердечная нервная система стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждая резкие колебания давления в аорте.

Миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца. Существует два механизма регуляции: с помощью гетеро и гомеометрического механизмов. Это регуляция на уровне клеток за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении нервных влияний.

Гетерометрический миогенный механизм (закон Франка – Старлинга). Предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон зацепления с помощью миозиновых мостиков актина и миозина. При чрезмерном растяжении и уменьшении зоны контакта актина и миозина сокращение сердца будет слабым. Увеличению силы сокращений сердца при его растяжении способствует дополнительный выход кальция из саркоплазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение ведет к сокращению также благодаря увеличению поверхности контакта митохондрий с миофибриллами и ускорению поступления АТФ в миоциты.

Значение механизма Франка – Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности при увеличении притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм включается при возрастании частоты сердцебиений (ритмотропная зависимость), что проявляется и на изолированной полоске миокарда. Этот механизм выражается в увеличении силы сердечных сокращений без предварительного растяжения миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздражений полоски миокарда, то с возрастанием частоты ее сокращений возрастет и сила. Это объясняется увеличением запаса кальция в саркоплазматическом ретикулуме, в результате чего больше ионов кальция высвобождается в ответ на каждый следующий ПД. Ионы кальция обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна, что и ведет к усилению сокращений миокарда.

Эффект Анрепа – увеличение силы сокращений ЛЖ при повышении сопротивления в артериальной системе, например при частичном пережатии аорты. Этот эффект при повторных сокращениях реализуется с помощью закона Франка – Старлинга.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

 Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, гистамин, адреналин, норадреналин, инсулин, глюкагон усиливают силу сокращений. Тироксин увеличивает ЧСС и чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.

Выброс катехоламинов кровь при физической нагрузке и эмоциях ведет к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Многие гормоны реализуют свое воздействие посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ увеличиваются поступления кальция в клетки и накопление в СПР с последующим освобождением из СПР, что и ведет к увеличению частоты и силы сокращений. Стимулирует деятельность сердца эндотелин – пептид эндотелиоцитов.

Вклад медиаторов. Адреналин и норадреналин увеличивают вход кальция в клетку в момент развития ПД, вызывая усиление сердечных сокращений.

Роль ионов. Ионы кальция усиливают сердечные сокращения, улучшая электромеханическое сопряжение, активируя фосфорилазу, что способствует освобождению энергии.

Снижение концентрации калия вне клетки приводит к повышению активности пейсмейкера вследствие уменьшения мембранного потенциала и приближения его к КП; при этом активируются гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушением ритма. Увеличение концентрации калия вне клеток ведет к снижению возбудимости и проводимости кардиомиоцитов и даже к остановке сердца.

Гипоксия и гиперкапния посредством активации центральных и периферических хеморецепторов возбуждают симпатическую нервную систему, что ведет к стимуляции деятельности сердца. Снижение рН в кардиомиоцитах (в норме 7,1) ослабляет силу сокращений вследствие угнентения высвобождения кальция из СПР и снижению чувствительности миофиламентов к кальцию.

Повышение температуры тела увеличивает ЧСС, понижение снижает.

8. Гемодинамика: основные законы и их математическое выражение, функциональная классификация кровеносных сосудов, изменение площади поперечного сечения, сопротивления, кровяного давления и скорости кровотока по ходу сосудистого русла (аорта, капилляры, вены) - схемы.

Гемодинамика – учение о движении крови в ССС.

Основные показатели и закономерности гемодинамики.

Непосредственной движущей силы, обеспечивающей кровоток, является разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участком сосудистого русла. Давление крови создается работой сердца и зависит от тонуса сосудов и объема крови в них.

Силы сопротивления движению крови. В кровеносной системе есть ряд факторов, препятствующих движению крови. Общее периферическое сопротивление зависит от градиента давления в начальном и конечном отделах большого круга кровообращения. Гидродинамическое сопротивление зависит от длины сосуда, радиуса сосуда, вязкости крови.

Послойное движение крови в сосудах. Вблизи стенки сосудов расположен слой плазмы , скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхности стенки сосуда (она приближается к нулю); по оси сосуда с большой скоростью движется слой эритроцитов. Слои скользят относительно друг друга, что создает сопротивление току крови, как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение сдвига, которое тормозит движение более быстрого слоя. Эритроциты скользят, двигаясь друг за другом в смазочном слое плазмы. При турбулентном движении крови сопротивление возрастает. Турбулентное течение наблюдается в проксимальном отделе аорты и легочного ствола в период изгнания крови из сердца. Движение может стать турбулентным во всех крупных артериях при снижении вязкости крови и возрастании объемной скорости кровотока.

Поперечное течение сосудов. Наименьшую площадь поперечного сечения имеет аорта. По ходу артериального русла суммарное поперечное сечение возрастает, т.к. каждая артерия дихотомически ветвится. Самая большая площадь суммарного поперечного сечения у капилляров. Затем оно уменьшается по направлению к сердцу, т.к. венулы сливаются в вены, а те в полые вены.

Объемная и линейная скорость кровотока.

Объемная скорость определяется количеством крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Составляет 4 – 6 л/мин.

Объем крови, протекающий через поперечное сечение одинаков в любом участке большого и малого круга кровообращения.

Линейная скорость – скорость движения частиц крови по сосуду. Зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения. Линейная скорость наименьшая в капиллярах, у которых самая большая суммарная площадь поперечного сечения.

Функциональная классификация сосудов.

1. Амортизирующие сосуды – аорта, легочная артерия и их крупные ветви, т.е. сосуды эластического типа

2. Сосуды распределения – средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов; их функция – распределение потока крови по всем органам и тканям организма. При увеличении запроса ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счет эндотелийзависимого механизма. При увеличении напряжения сдвига пристеночного слоя крови апикальная мембрана эндотелиоцитов деформируется, и она синтезирует сосудорасширяющие вещества, котрые снижают тонус гладких мышц сосуда.

3. Сосуды сопротивления – артерии диаметром менее 100 мкм, артериолы, капиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 60 % оющего сопротивления кровотоку. Они регулируют кровоток системного, регионального и микроциркуляторного уровней. Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое АД, изменяет его и удерживает на определенном уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов. Разнонапрвленные изменения тонуса сосудов сопротивления разных регионов обеспечивает перераспределение объемного кровотока между регионами. В регионе или органе они распределяют кровоток между микрорегионами, т.е. управляют микроциркуляцией. Сосуды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество функционирующих капилляров.

4. Обменные сосуды – капилляры. Частично транспорт веществ из крови в ткани происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол легко диффундирует кислород, а через люки венул осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу. Через поры проходит вода, водорастворимые неорганические и низкомолекулярные органические вещества (ионы, глюкоза, мочевина)в некоторых органах стенка капилляров является барьером (скелетные мышцы, кожа, легкие, ЦНС). В некоторых органах (слизистой ЖКТ, почках, железах внутренней и внешней секреции) капилляры имеют фенестры, обеспечивающие деятельность этих органов (выделение секрета, всасывание, образование мочи).

5. Шунтирующие сосуды – артериоло – венулярные анастомозы. Функция – шунтирование кровотока. Наиболее типичны в коже: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается, и кровь сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.

6. Емкостные (аккумулирующие сосуды) – посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и спец образование – синусоиды селезенки. Их общий объем составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в ССС. Венулы и вены широко анастамозируют друг с другом, образуя венозные сети большой емкости. Объем их может меняться пассивно под влиянием крови в результате растяжимости венозных сосудов и активно, под влиянием сокращения гладких мышц.

7. Сосуды возврата крови в сердце – средние, крупные, полые вены, через которые обеспечивается региональный отток крови и возврат ее к сердцу.

 

9. Движение крови в артериях: причины, характер, показатели (аорта, полые вены, капилляры). Сфигмограмма: схема и ее анализ.

Непосредственной силой, обеспечивающей движение крови по сосудам является разность давлений в начале сосудистого русла и в конце его. Вспомогательным фактором движения крови по артериям является эластичность их стенки.

Роль эластичности артерий. Благодаря эластичности артерий уменьшается нагрузка на сердце и соответственно расход энергии на обеспечение движения крови. Это достигается, во – первых, за счет того, что сердце не преодолевает инерционность столба жидкости и силы трения по всему сосудистому руслу. Во – вторых, энергия сокращения сердца переходит в потенциальную энергию эластической тяги аорты. Эластическая тяга сжимает аорту и продвигает выброшенную кровь дальше от сердца во время его отдыха в период диастолы и наполнения камер сердца следующей порцией крови.

Обеспечивается непрерывный ток крови, что увеличивает объемную скорость крови в сосудистой системе и способствует непрерывному и более эффективному обмену веществ между кровью и тканями.

Увеличивается объем сосудов.

Поддерживается кровяное давление в сосудах во время диастолы желудочков.

Предотвращается гидравлический удар во время каждой систолы, который возникал бы в силу несжимаемости жидкости и быстрого выброса сердцем очередной порции крови, что приводило бы к разрушению структур сердца и сосудов.

Характеристика гемодинамики по артериям.

АД пульсирует: пульсовая волна (область повышенного давления) возникает в начальном сегменте аорты, а затем распространяется дальше. Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга кровообращения называется системным АД.

В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в диастоле желудочков, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением, минимальное значение давления во время диастолы желудочков – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим – пульсовое давление. Среднее АД – давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления. Среднее давление в аорте около 100, в полых венах около 0. Движущая сила в большом круге равна разнице между этими величинами, т.е. 100. Среднее давление в легочном стволе 20, в легочных венах около 0, движущая сила в малом круге 20.

Скорость распространения пульсовой волны значительно больше скорости кровотока и зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения величин толщины стенки и радиуса сосуда, данный показатель используется для характеристики упругоэластических свойств и тонуса сосудистой стенки. В норме в сосудах эластического типа 5 – 8 м/с, мышечного типа 6 – 10 м/с.



Последнее изменение этой страницы: 2021-04-04; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.229.142.104 (0.019 с.)