Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

Красные тромбы помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

3. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в капилярах.

Так же есть

• Марантический (при кахексии в условиях обезвоживания)

• Опухолевый (при врастании опухоли в сосуд)

• Септический (с наличием бактерий, например, при флебите)

Исходы тромбоза

1. Тромболизис
2. Организация тромба
3. Гнойное расплавление тромба
4. Кальцификация тромба
5. Тромбоэмболия
6. Реканализация тромба

 

v Вопрос 4: ДВС-синдром.

 

ДВС – неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит активация, а затем истощение свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем.

ДВС-синдром чаще всего встречается в следующих клинических ситуациях:

I. Инфекционно-септические причины

II. Все виды шока

III. Травмы:

• черепно-мозговая травма (ЧМТ)

• политравма

• электротравма

• термическая травма и др.

IV. Острый внутрисосудистый гемолиз

V. Терминальные состояния

VI. Акушерско-гинекологическая патология:

• криминальный аборт

• эклампсия

• внутриутробная гибель плода

• эмболия околоплодными водами

• преждевременная отслойка плаценты и др.

VII. ЗНО

VIII. Другие причины

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

·      в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

·      во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром(петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

·      в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

·      в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

v Вопрос 5: Шок

Шок – это, прежде всего, нарушение кровообращения и тканевой перфузии. Любой из этиологических факторов так или иначе нарушает именно эту функцию. Поэтому всякий шок характеризуется, в первую очередь, нарушением центральной гемодинамики. Нормальное кровообращение, а значит, и перфузия тканей обеспечиваются тремя составляющими: сердце, сосуды, кровь. Практически причиной критического нарушения функции кровообращения может быть:

 

v несостоятельность сердца как насоса,

v снижение тонуса сосудов

v уменьшение ОЦК.

Одни этиологические факторы вызывают нарушение насосной функции сердца, другие – сосудистого тонуса, третьи – снижают ОЦК. Поэтому принципиально возможны три механизма развития нарушения функции кровообращения вообще и шока в частности: кардиогенный, вазогенный и гиповолемический.

Кардиогенный механизм развития шока наблюдается при остром снижении производительной (насосной) функции сердца. Насосная функция сердца обеспечивается:

ü сократимостью,

ü работой клапанного аппарата,

ü сердечным ритмом и

ü наполнением полостей сердца.

Поэтому причинами развития кардиогенного шока могут быть:

ü острый инфаркт миокарда,

ü острый миокардит,

ü разрыв межжелудочковой перегородки,

ü острая декомпенсация порока сердца,

ü тромбоз протезированного клапана,

ü тампонада сердца,

ü напряженный пневмоторакс,

ü ТЭЛА,

ü гемодинамически значимые нарушения ритма и др.

Кардиогенный механизм является ведущим в развитии кардиогенного (по этиологии) шока, а также принимает участие (наряду с другими) в патогенезе других шоков (например, септического, ожогового). При септическом шоке бактериальные токсины оказываю прямое угнетение сократимости миокарда. При ожоговом контрактильная функция сердца страдает под влиянием ожоговых токсинов.

Нарушения гемодинамики связаны с острым снижением насосной функции сердца и характеризуются снижением УО и (или) МОС (МОС в любом случае). В ответ на снижение МОС и АД происходит возбуждение волюморецепторов сосудистого русла, рефлекторное повышение симпатического тонуса и, как следствие, сужение периферических артериол и венул (в рамках феномена централизации кровообращения). Поэтому возрастает ОПСС. В силу неспособности сердца адекватно перекачивать кровь повышается ЦВД.

Вазогенный механизм развития шока характеризуется перераспределением крови вследствие периферической вазодилатации, открытия артерио-венозных шунтов и повышения проницаемости капилляров (другое название – перераспределительный, или дистрибутивный). Такая ситуация складывается при анафилаксии, сепсисе, острой надпочечниковой недостаточности, травме спинного мозга, высокой спинномозговой анестезии.

- Вазогенный механизм является ведущим в развитии анафилактического шока, септического (1 его фазы), спинального (нейрогенного), шока при острой надпочечниковой недостаточности.

- Гемодинамические нарушения развиваются в силу острого снижения сосудистого тонуса и сброса крови по артериовенозным шунтам (минуя капилляры). Происходит снижение ОПСС, ЦВД, а МОС, напротив, даже возрастает.

Гиповолемический механизм развития шока включается при острой потере более 20% внутрисосудистого объема жидкости вследствие кровопотери, плазмопотери или обезвоживания. Это возможно при наружном или внутреннем кровотечении, ожоговой болезни, тяжелой рвоте, поносе, диабетическом кетоацидозе (осмотический диурез), скоплении большого объема жидкости за пределами сосудистого компартмента (острая кишечная непроходимость), потере жидкости через свищи и др.

Гиповолемический механизм является ведущим в развитии геморрагического, ожогового, травматического, дегидратационного шоков, шока при кетоацидотической и гиперосмолярной комах; принимает участие в развитии шока при панкреатите, острой кишечной непроходимости и др.

Гемодинамические нарушения развиваются в связи с потерей внутрисосудистого объема и характеризуются снижением МОС, ЦВД. В ответ на снижение МОС происходит рефлекторный спазм периферических артериол, а значит, повышение ОПСС.

 

Общий патогенез шоков.

При гиповолемическом и кардиогенном механизмах развития шока катехоламины не только суживают периферические сосуды. Они также усиливают сократимость (УО) и ЧСС. Эти компенсаторные реакции направлены на поддержание гемодинамики, в первую очередь, МОС и АД. Однако если продолжает действовать этиологический фактор, мощности этих механизмов оказывается недостаточно, и СВ и АД начинают прогрессивно падать. В сочетании со спазмом артериол это неизбежно ведет к ухудшению перфузии тканей.

При вазогенном механизме развития шока адренергические механизмы компенсации не выражены, так как нет снижения СВ. Тем не менее, перфузия тканей также страдает из-за сброса крови по шунтам.

Наконец, при любом патогенетическом варианте шока перфузия тканей страдает из-за экстравазации жидкости.

Ухудшение перфузии тканей ведет к развитию гипоксии и, как следствие, метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза развивается специфический шоковый феномен – шоковая специфическая вазомоция. Происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров и расширение прекапилляров, опережающее по времени расслабление посткапиллярных сфинктеров и расширение посткапилляров. Последние раскрываются при более низких значениях рН, то есть позднее. В результате нарушается отток крови из микроциркуляторного русла, в микрососудах растет гидростатическое давление крови.

 

Кроме того, ацидоз (а также ряд других факторов, разных при разных видах шока) повышают проницаемость сосудистой стенки, что в сочетании с увеличением гидростатического давления крови ведет к экстравазации жидкости. Выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла ведет к снижению ОЦК (и развитию или усугублению гиповолемии), а также к нарушению реологических свойств крови, что в сочетании с активацией свертывающей системы (под влиянием ацидоза и других факторов, разных при разных видах шока) создает все предпосылки для микротромбообразования (в рамках синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

В этих условиях происходит нарушение собственно кровообращения - обмена между кровью и клеткой, вследствие чего страдают все виды обмена в клетках, их неспецифические и специфические функции и, наконец, структура. Функциональные и структурные нарушения вследствие кризиса микроциркуляции затрагивают практически все органы и ткани и составляют основу синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) при шоке. Наиболее уязвимыми являются почки, легкие, печень. Их функции зачастую не восстанавливаются даже после нормализации центральной гемодинамики и микроциркуляции. В этом случае говорят о «шоковых органах»: «шоковые легкие», «шоковые почки», «шоковая печень» и др.