Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Анатомия строения органов дыхания
Дыхательная система объединяет органы, выполняющие воздухопроводящую функцию (полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи) и дыхательную, или газообменную функции (легкие). Нос - начальный отдел дыхательной системы. Выделяют наружный нос и полость носа. Наружный нос имеет корень, спинку, верхушку и крылья носа. Корень носа расположен между глазницами и отделен ото лба выемкой - переносьем. Спинка носа, образованная боковыми сторонами наружного носа, обращена вперед и вниз и заканчивается верхушкой носа. Кзади от верхушки располагаются два носовых отверстия - ноздри. По средней линии ноздри друг от друга отделяются подвижной перепончатой частью перегородки носа. С латеральной стороны ноздри ограничены крыльями носа. В образовании наружного носа принимают участие две носовые кости и хрящи. Форма наружного носа у каждого человека различная. Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа. Входными отверстиями в носовую полость являются ноздри. Передневерхнюю стенку носовой полости образуют кости черепа и хрящи носа, от полости рта носовую полость отделяет перегородка, состоящая из твердого и мягкого неба. Сама носовая полость разделяется на 2 почти симметричные половины перегородкой носа, образованной спереди перепончатой и хрящевой частями, а сзади вертикальной пластинкой решетчатой кости и сошником - костной частью. Сзади полость носа открывается парными хоанами в носоглотку. В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Оно покрыто изнутри переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волосы - вибриссы. От наружной боковой стенки в просвет каждой половины носа выступают по 3 изогнутые костные пластинки: верхняя, средняя и нижняя носовые раковины, разделяющие полость носа на узкие, сообщающиеся между собой ходы, в которых открываются околоносовые пазухи. Различают верхний средний и нижний носовые ходы, каждая располагается под соответствующей носовой раковиной. Между медиальными поверхностями носовых раковин и перегородкой носа расположен общий носовой ход, имеющий вид узкой вертикальной щели. В каждый носовой ход открываются околоносовые воздухоносные пазухи и каналы черепа. Слизистая оболочка носа продолжается в слизистую оболочку околоносовых пазух, слезного мешка, носовой части глотки и мягкого неба. Она плотно сращена с надкостницей и надхрящницей стенок полости носа и покрыта эпителием.
Гортань расположена в передней области шеи ниже подъязычной кости, на уровне 4-7 шейных позвонков. Спереди она покрыта подподъязычными мышцами, с боков и отчасти спереди к ней прилегает щитовидная железа, сзади - гортанная часть глотки. Вверху гортань подвешена связками к подъязычной кости, внизу соединена с трахеей. Гортань построена из непарных (перстневидной щитовидной надгортанной) и парных (черпаловидные, рожковидные, клиновидные, хрящей, соединенных между собой связками, соединительными мембранами и суставами. Хрящи гортани соединены между собой, а также с подъязычной костью с суставами и связками. Подвижность хрящей обеспечивается двумя парными суставами (перстнещитовидной и перстнечерпаловидной). Наряду с суставами хрящи гортани соединяются между собой и с окружающими образованиями при помощи связок. Полость гортани имеет вход, ограниченный спереди надгортанником, по бокам - черпалонадгортанными складками, сзади - черпаловидными хрящами и складкой слизистой оболочки между ними. В полости гортани различают преддверие, межжелудочковый отдел и подголосовую полость. Наиболее узкий отдел гортани - голосовая щель ограниченная правой и левой голосовыми складками. Просвет голосовой щели постоянно изменяется при дыхании и звукообразовании за счет сокращений мышц гортани. В голосовой щели выделяют межперепончатую и межхрящевую части. При образовании звуков межперепончатая часть сужается и представляет между собой щель, а межхрящевая - формирует треугольник. Расширяющаяся книзу часть полости гортани продолжается в трахею. Гортань имеет 3 оболочки - слизистую, фиброзно-хрящевую и соединительнотканную. На уровне 6-7 шейных позвонков гортань переходит в дыхательное горло - трахею. Трахея, неспадающаяся трубка, длинной 9-11 см., в которой различают шейную и грудную части. Позади трахеи на шею и в грудной полости располагается пищевод, впереди - щитовидная и вилочковые железы, а также крупные сосуды (дуга орты и ее ветви).
На уровне 4-5 грудных позвонков трахея делится на 2 крупных главных бронха, отходящих в правое и левое легкое. Место деления носит название бифуркации трахеи. Правый главный бронх более короткий и широкий чем левый. Он является как бы продолжением трахеи. Над левым бронхом проходит дуга аорты, над правым сзади наперед непарная вена. Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец, соединяющихся между собой кольцевыми связками. Свободные задние концы этих хрящей соединены пучками гладких мышечных волокон и соединительнотканными пластинками образующими сзади перепончатую стенку трахеи. Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, рыхло соединенной с помощью подслизистой основы с хрящами. Снаружи трахея и главные бронхи покрыты адвентицией. Легкие. Главным органом дыхательной системы являются легкие. Это парные объемистые органы, занимающие всю полость грудной клетки и постоянно изменяющие форму и размеры в зависимости от фазы дыхания. По форме это неправильные конусы, верхушкой обращенные к надключичной ямке, а вогнутым основанием - к куполу диафрагмы. Поверхности легкого разделены краями. Передний край отделяет реберную поверхность от медиальной поверхности. Сзади медиальная поверхность плавно переходит в реберную, нижний край отделяет реберную и медиальную поверхности от диафрагмальной. С внутренней стороны в каждое легкое входят главный бронх, легочная артерия, бронхиальные сосуды и нервы, образующие вместе корень легкого. Здесь же располагаются в большом количестве лимфатические узлы. Место вхождения бронхиально-сосудистого пучка называется воротами легкого. Вследствие высокого стояния купола диафрагмы справа правое легкое более широкое и объемистое, чем левое, и несколько короче его. Легкие разделяются на доли посредством междолевых щелей. Левое легкое разделяется на верхнюю и нижнюю доли, правое - верхней, средней и нижней доли. С практической точки зрения, в настоящее время легкие подразделяют на так называемые бронхолегочные сегменты; в правом легком их 11 а в левом 10 сегментов. Сегменты отделены друг от друга соединительнотканными перегородками и имеют форму конусов или пирамид. В центре сегмента располагаются сегментарный бронх и сегментарная артерия, а на границе с соседним сегментом - сегментарная вена. Каждое легкое состоит из разветвления бронхов, образующих своеобразный скелет органа - бронхиальное дерево, и системы легочных пузырьков, или альвеол, являющихся респираторным отделом дыхательной системы. Снаружи легкие покрыты плеврой. Плевра представляет собой тонкую гладкую и влажную, богатую эластическими волокнами серозную оболочку, окружающую каждое легкое. Различают висцеральную плевру, плотность сращенную с тканью легкого и париетальную плевру, выстилающую изнутри стенки грудной полости. В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную. Средостение - комплекс органов, Расположенный между правой и левой плевральными полостями. Спереди оно ограничено грудиной и реберными хрящами, сзади - грудным отделом позвоночного столба, с боков правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы. Условно различают верхнее и нижнее средостение. В верхнем средостении располагаются вилочковая железа, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от него сосуды: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии, трахея, верхняя часть пищевода, грудного лимфатического протока, правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающие и диафрагмальные нервы. В нижнем средостении находятся перикард с расположенными в нем сердцем и крупными кровеносными сосудами, главные бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижний отделы пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие нервы.
Этиология
Принято выделять первичную бронхиальную астму (как самостоятельную нозологическую единицу) и вторичную, то есть симптоматическую бронхиальную астму, развитие которой не связано с воздействием аллергена. В первичной бронхиальной астме выделяют два патогенетических варианта неинфекционно-аллергическую, или атопическую, и инфекционно-аллергическую. При атопической бронхиальной астме аллергеном может явиться любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Аллергены могут быть животного происхождения (перья, шерсть, хитин и т. д.), растительного (пыльца трав и цветов), химического, с простой и сложной структурой (медикаменты, соли, вещества ароматического ряда, а также химические соединения, входящие в состав стиральных порошков, строительных материалов, красок, косметики и т. д.). Сенсибилизация организма бактериями или их токсинами обусловливает 50-80 % случаев развития бронхиальной астмы. Причем, необходимо отметить, что, начинаясь как атопический вариант, бронхиальная астма часто переходит в инфекционно-аллергическую форму. Помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный. Его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторные приступы удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также могут явиться пусковыми моментами развития бронхиальной астмы.
Роль наследственной отягощенности также значительна. Механизм передачи наследственной предрасположенности и участвующий в нем генетический фактор не установлены. Однако известно, что почти в половине случаев заболевания у близких родственников больного к 65 годам тоже развивается бронхиальная астма. При наличии заболевания у обоих родителей в 75 % случаев бронхиальная астма также развивается у детей. В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные: "бытовые" аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых - сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.), пыльцевые аллергены, пищевые, лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты. В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других "малых" форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2-5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней. Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.
По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться. В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания. Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников - циклических нуклеотидов (адренергическая система - циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система - циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ - и ЦГМФ-зависимыми механизмами. Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо - и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая "теория бета-адренергической блокады". Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА ("паторецепторную", с "первично-измененной реактивностью бронхов"). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой "аспириновой бронхиальной астмы". Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма - липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы. Патогенезбронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Большинством исследователей легкие рассматриваются как "шоковый орган" в связи с огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хемо-рецепторов к шоковым ядам. Важной особенностью бронхолегочной системы является участие в синтезе и инактивации биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин, простагландины и др.) В результате реакции аллерген + антитело на мембранах гучных клеток из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии - МРС-А), повышается уровень простагландинов (Рд Fa2, а в некоторых случаях ацетилхолина. Большинство из них обладает выраженной бронхосластической активностью по отношению к сенсибилизированным тканям. Помимо этого, некоторые из них (брадикинин) обусловливают развитие очагов воспаления. В результате возникают спазм бронхов и бронхиол, гиперергическое воспаление с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреция слизистых желез, гипертензия малого круга кровообращения.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-03-14; просмотров: 107; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.98.71 (0.013 с.) |