Понятие, значимость и классификация заболевания

Сахарный диабет является приоритетом первого порядка среди проблем, отстоящих перед медицинской наукой и здравоохранением всех экономически развитых стран. По определению ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом носит характер нарастающей пандемии и приобрела такие масштабы, что Мировое Сообщество приняло ряд нормативных актов (Сент-Винсентская декларация 1989 г., Веймарская инициатива 1997 г.), направленных на борьбу с этим исключительно сложным по своей природе заболеванием, характеризующимся тяжелыми исходами, ранней инвалидизацией и смертностью больных[18].

По мнению директора Эндокринологического научного центра Ивана Дедова(2007), «Сахарный диабет является самой драматичной страницей в современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется высокой распространенностью, очень ранней инвалидностью и высоким уровнем смертности».

Высокие темпы роста распространенности диабета стали предметом рассмотрения этой проблемы на 61-й Генеральной Ассамблее ООН в декабре 2006 года, на которой была принята Резолюция, призывающая страны и правительства членов ООН и общественных организации принять все необходимые меры по борьбе с этим заболеванием и его современном лечении[18].

Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus) представляет собой группу эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого[10].

Актуальность сахарного диабета определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире:

• каждые 10 секунд умирает 1 больной сахарным диабетом;

• ежегодно - умирает около 4 млн. больных - это столько же, сколько от ВИЧ инфекции и вирусного гепатита;

• каждый год в мире производят более 1 млн. ампутаций нижних конечностей;

• более 600 тыс. больных полностью теряют зрение;

• приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки[3].

В России на 01 января 2008 года зарегистрировано 2 834 млн больных сахарным диабетом (сахарным диабетом 1 типа 282 501, с сахарным диабетом 2 типа 2 551 115 человек)[3].

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., а в 2010 г. увеличилось до 240 млн. человек. Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается. Между тем, более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3-4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения России)[3].

Целесообразно рассмотреть метаболизм глюкозы в организме человека, как важный фактор при изучении заболевания и подборе соответствующего лечения.

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу[11].

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы - инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинозависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин[8].

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3-5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови[18].

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом [17].

)   Этиологическая классификация. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности):

. Аутоиммунный

. Идиопатический. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности):

.   У лиц с нормальной массой тела

.   У лиц с избыточной массой тела. Другие типы диабета при:

.   генетических дефектах функции β-клеток,

.   генетических дефектах в действии инсулина,

.   болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

.   эндокринопатиях,

.   диабет, индуцированный лекарствами,

.   диабет, индуцированный инфекциями,

.   необычные формы иммунноопосредованного диабета,

.   генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.. Гестационный сахарный диабет[17]

2) Классификация по тяжести течения заболевания

.   Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

.   Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ЕД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

.   Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ЕД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии[7].

Этиология сахарного диабета на данный момент до конца не выяснена и может быть оспорена, однако известны основные факторы, которые могут способствовать или собственно вызывать развитие сахарного диабета[1].

.   Этиология сахарного диабета первого типа

Так, диабет первого типа является следствием мутаций, которые, однако, определяют лишь предрасположенность к заболеванию, а не его развитие, поскольку реализация генетического материала в фенотипе зависит от условий существования (условий внешней среды). В данном случае для реализации генетических мутаций и развития сахарного диабета первого типа, необходимо воздействие триггерных факторов, к которым можно отнести вирусы, тропные к бэтта-клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы (вирусы Коксаки, ветряной оспы, паротита, кори, краснухи), а также интоксикация различного генеза, в том числе и при приеме лекарственных средств (цитотоксическим действием в отношении бэтта-клеток обладают тиазидные диуретики, некоторые противоопухолевые средства, а также стероидные гормоны).

Кроме того, сахарный диабет может развиваться при самых разнообразных заболеваниях поджелудочной железы, при которых в патологический процесс вовлекается ее эндокринная часть - островки Лангерганса. К таким заболеваниям можно отнести панкреатит, фиброз, гемохроматоз, а также опухоли поджелудочной железы[1].

.   Этиологические факторы при сахарном диабете второго типа

Сахарный диабет второго типа характеризуется наличием не столько причин развития, сколько факторов риска развития. Сахарный диабет второго типа имеет определенную наследственную предрасположенность, факторами риска его развития являются артериальная гипертензия любого генеза, избыточная масса тела, дислипидемии, стрессы, курение, избыточное питание, малоподвижный образ жизни[1].

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа - 80%[18].