Кафедра госпитальной терапии

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии

"Утверждаю"

 Заведующий кафедрой

Доц. к.м.н. Н.П.Краюшкина

“ ”               1999г.

 

"Утверждаю"

Проректор по учебной части

Профессор Г.П.Филиппов

“ ”               1999 г

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К СЕМИНАРУ          “ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ”

Методическая разработка

утверждена на кафедральном совещании                         " "            1999г.

Ответственный: ас c. к.м.н.

 

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2.  Варианты течения ХПН.

3.  Этиология ХПН.

4.  Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

7. Рассказать план лечения ХПН.

8. Обосновать выбор лекарственных препаратов, используемых при лечении ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

 

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы: изучить вопросы диагностики ХПН.

 

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

 

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

 

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

 

4. Изучить принципы современного лечения ХПН:

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

 

 

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Эпидемиология

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18—19 до 67—84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи —числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150—200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

 

Этиология

наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек - ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер­вальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

 6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь.

 7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

 

Патогенез.

 Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун­кции.

Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затрудне­ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви­ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде­нием этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельст­вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относитель­ная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулиру­ющих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про­должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого об­мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо­лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах на­рушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент­ностей, при тубулярном — происходит преимущественное включе­ние аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержива­ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли­чества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (сниже­ние функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуля­ции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактив­ности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический син­дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по­носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

 Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в обла­сти сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

 Анемически -ге­моррагический синдром: бледность кожи, носовые, ки­шечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, ане­мия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, су­ставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными присту­пами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

 Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологиче­ский синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накор­мить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремиче­ская интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражи­тельность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (рас­стройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

При объективном исследовании в начальном периоде ХПН вы­является снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются под­кожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от груди­ны. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показате­ли АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, про­являющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявля­ется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыха­нием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологиче­ские переломы.

При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке умень­шается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15—10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х10⁹/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление мета­болического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ—синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

 

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более бы­стрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основ­ного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появля­ются отеки.

 

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3.  Суточный диурез и количество вы­питой жидкости.

4.  Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.

5.  БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6.  Радиоизо­топная ренография и сканирование ночек.

7.  Ультразвуковое сканирование ночек.

8.  Исследование глазного дна.

9.  Электро­кардиография.

 

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии - при снижении КФ до 40 - 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Классификация.

Рябов С.И 1982

 

Стадия фаза название    креатинин         фильтрация  форма

I	А Б	латентная	норма, до 0,18 ммоль/л	норма до 50% от должной	обратимая
II	A	азотемическая	0,19-0,44 ммоль/л	20-50% от должной	стабильная
	Б		0,45-0,71 ммоль/л	10-20% от должной
III	А	уремическая	0,72-1,24 ммоль/л	5-10% от должной	прогрессирующая
	Б		1,25 ммоль/л и выше	ниже 5 % от должной

 

 

Лечение хронической

 почечной недостаточности

 

Режим

Больному следует избегать переохлаждении, больших физиче­ских и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптималь­ных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответст­вующей энергетическим потребностям организма, за счет жи­ров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлемен­тами и витаминами;

• ограничение поступления фосфатов с пищей;

• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функ­ционирующие нефроны, способствуют более длительному сохра­нению удовлетворительной функции почек, уменьшению азоте­мии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение бел­ка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен со­ставлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высоко­го содержания в них фосфатов.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка

 

в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При нали­чии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие не­значительного содержания белка и одновременно высокой энерге­тической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) расти­тельного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варе­нье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню сле­дует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки:

Завтрак  Яйцо всмятку

Каша рисовая — 60 г

Мед — 50 г

Обед        Щи свежие — 300 г

Рыба жареная с картофельным пюре 150 г

Яблоки

Ужин       Картофельное пюре — -400

                    Салат овощной — 200 г

                   Молоко — 200 г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пиши снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продук­тов можно рекомендовать также мел, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздер­жание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

Коррекция ацидоза

Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Не­обходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе воз­можно развитие костных изменений за счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии.

При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению рН. В нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия лактат противо­показан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточ­ности и других состояниях, сопровождающихся образованием мо­лочной кислоты. В нетяжелых случаях ацидоза можно использо­вать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г. При выра­женном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутрнвенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции аци­доза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 х ВЕ у масса тела (кг), где ВЕ — дефицит буферных основании (ммоль/л). Если не представляется возможным определить сдвиг буферных оснований и рассчитать их дефицит, можно вводить 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. И. Е. Тареева об­ращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердеч­ной недостаточности.

При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается аци­доз и вследствие этого количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза при­меняют трисамин. Его преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует внутриклеточный рН. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях воз­можна тяжелая гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для купирования ацидоза при

хпн.

Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки, сердечная недостаточность, высокая артериаль­ная гипертензия, гипернатриемия. При гипернатриемии рекомен­дуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в со­отношении 1:3 или 1:2.

 Лечение артериальной гипертеизии

Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертен­зия резко ухудшает прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст. У большинства больных с консервативной стадией ХПН артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. систолическое АД колеблется в пределах от 140 до 170 мм рт. ст., а диастолическое — от 90 до 100-115 мм рт. ст. Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. Снижение АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует уменьшить.

Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включа­ет:

1. Ограничение в диете поваренной соли до 3-5 г в день, при тяжелой степени артериальной гипертензии — до 1-2 г в день, причем как только АД нормализуется, потребление соли сле­дует увеличить.

2. Назначение натрийуретиков — фуросемида в дозе 80-140-160 мг в сутки, урегита (этакриновой кислоты) до 100 мг в сутки.

Оба препарата несколько увеличивают клубочковую фильтра­цию. Эти препараты применяют в таблетках, а при отеке лег­ких и других ургентных состояниях — внутривенно. В боль­ших дозах эти препараты могут вызвать снижение слуха и усилить токсическое действие цефалоспоринов. При недоста­точной эффективности гипотензивного действия этих диуретиков любой из них можно комбинировать с гипотиазидом (25-50 мг внутрь утром). Однако гипотиазид следует приме­нять при уровне креатинина до 0.25 ммоль/л, при более вы­соком содержания креатинина гипотиазид неэффективен, к тому же увеличивается опасность гиперурикемии.

3. Назначение гипотензивных препаратов преимущественно центрального адренергического действия — допегита и клофелина. Допегит превращается в ЦНС в альфаметилнорадреналин и вызывает снижение АД путем усиления депрессорных влияний паравентрикулярного ядра гипоталамуса и стимуля­ции постсинаптических а-адрснорецепторов продолговатого мозга, что приводит к снижению тонуса вазомоторных цен­тров. Допегит можно применять в дозе 0.25 г 3-4 раза в день, препарат повышает клубочковую фильтрацию, однако выве­дение его при ХПН значительно замедляется и его метаболиты могут накапливаться в организме, обусловливая ряд по­бочных действий, в частности, угнетение ЦНС и снижение сократительной способности миокарда, поэтому суточная доза не должна превышать 1.5 г. Клофелин стимулирует а-адрснорецепторы ЦНС, что приводит к торможению симпа­тической импульсации из сосудодвигательного центра в ме­дуллярную субстанцию и продолговатый мозг, что вызывает снижение АД. Препарат также снижает содержание ренина в плазме крови. Назначается клофелин в дозе 0.075 г 3 раза в лень, при недостаточном гипотензивном эффекте доза увели­чивается до 0.15 мг 3 раза в день. Целесообразно сочетание допегита или клофелина с салуретиками — фуросемидом, гипотиазидом, что позволяет снизить дозу клофелина или допегита и уменьшить побочные действия этих препаратов.

4. Возможно в ряде случаев применение b-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана). Эти препараты снижают секрецию ренина, их фармакокинетика при ХПН не нарушается, поэтому И. Е. Тареева допускает их применение в больших суточных дозах — до 360-480 мг. Однако такие большие дозы требуются не всегда. Лучше обходиться мень­шими дозами (120-240 мг и сутки) по избежание побочных действии. Терапевтический эффект препаратов усиливается при сочетании их с салуретиками. При сочетании артериальной гипертензии с СН при лечении b-адреноблокаторами следует соблюдать осторожность.

5. При отсутствии гипотензивного эффекта от вышеперечислен­ных мероприятий целесообразно применение периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выражен­ным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Применяется празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день. Особенно показаны инги­биторы АПФ — капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом капотена и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклубочковую гемодинамику.

При рефракторной к лечению артериальной гипертензии на­значают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами. Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии (при преобладании реноваскулярного механизма артериальной гипертензии снижаются фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации).

Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид или верапамил, сублингвально применя­ют каптоприл, нифедипин или клофелин. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. М. Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995).

Нередко большего эффекта гипотензивной терапии можно добиться не повышением дозы одного препарата, а комбинацией двух или трех препаратов, действующих на различные патогенети­ческие звенья гипертензии, например, салуретика и симпатолитика, b-блокатора и салуретика, препарата центрального действия и салуретика и др.

 Лечение анемии

К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемо­глобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН следую­щие.

Лечение препаратами железа

Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно. Наиболее часто назна­чаются ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки 3 раза в день; конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферро-градумент, тардиферон (препараты железа продленно­го действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день

Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что ми­нимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная су­точная доза — 300-400 мг. Следовательно, необходимо начинать лечение с минимальных доз, затем постепенно при хорошей пере­носимости препаратов дозу доводят до максимальной целесооб­разной. Суточная доза принимается в 3-4 приема, а препараты продленного действия принимаются 1-2 раза в сутки. Препараты железа принимаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч по­сле еды. Общая продолжительность лечения оральными препара­тами составляет не менее 2-3 месяцев, а нередко — до 4-6 меся­цев, что требуется для заполнения депо. После достижения уровня гемоглобина 120 г/л прием препаратов продолжается еще не менее 1.5-2 месяцев, в дальнейшем возможен переход на поддерживаю­щие дозы. Однако нормализовать уровень гемоглобина, естествен­но, обычно не представляется возможным в связи с необратимо­стью патологического процесса, лежащего в основе ХПН.

 Лечение андрогенами

Андрогены активируют эритропоэз. Назначают их мужчинам в сравнительно больших дозах — тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон, тестэнат внут­римышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.

 Лечение рекормоном

Рекомбинантный эритропоэтин — рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая раина половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-нсдельными перерывами.

Побочные действия рекормона: повышение АД (при выра­женной артериальной гипертензии препарат не применяется), уве­личение числа тромбоцитов, появление гриппоподобного синдро­ма в начале лечения (головная боль, боли в суставах, головокру­жение, слабость).

Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наи­более эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает поло­жительное влияние на функцию многих эндокринных органов: подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влия­ние на половую функцию мужчин.

 Переливание зритроцитарной массы

Переливание эритроцитарной массы производится при тяже­лой степени анемии (уровень гемоглобина ниже 50-45 г/л).

Поливитаминотерапия

Целесообразно применение сбалансированных поливитамин­ных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.).

 Лечение уремической остеодистрофии

 Поддержание близкого к нормальному уровня кальция и фосфора в крови

Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора по­вышено. Больному назначаются препараты кальция в виде наибо­лее хорошо усваивающегося карбоната кальция в суточной дозе 3 г при клубочковой фильтрации 10-20 мл/мин и около 5 г в сутки при клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Необходимо также уменьшить потребление фосфатов с пищей (они содержатся в основном в богатых белком продуктах) и назна­чить препараты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечни­ке. Рекомендуется принимать алмагель по 10 мл 4 раза в день, в его состав входит алюминия гидроксид, который образует с фос­фором нерастворимые соединения, не всасывающиеся в кишечни­ке.

 

 Подавление гиперактивности паращитовидных желез

Этот принцип лечения осуществляется приемом кальция внутрь (по принципу обратной связи это тормозит функцию па­ращитовидных желез), а т