Химический состав первичной мочи. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Химический состав первичной мочи.



Первичная моча представляет собой жидкую часть плазмы крови, содержащей небольшое количество низкомолекулярного белка. Состав первичной мочи целиком зависит от состава плазмы крови. В первичную мочу попадают только те вещества, которые содержатся в плазме крови, поэтому ряд параметров первичной мочи совпадает с таковыми в плазме крови. Так, первичная моча имеет такой же рН (около 7,4) и такую же осмолярность (около 300 мосм/л), как и плазма крови.

                   Осмолярность является важным показателем как для крови, так и для мочи. Однако, если осмолярность плазмы крови можно, в большинстве случаев, рассчитать с достаточной степенью надежности, осмолярность мочи рассчитать практически невозможно, а осмометры часто недоступны, поэтому в лабораториях обычно пользуются измерением показателя, имеющего высокий коэффициент корреляции с осмолярностью. Этим показателем является плотность мочи. Плотность - это масса единицы объема вещества, она измеряется в г/л (например, 1018 г/л), или в г/мл (например, 1,018 г/мл).

                   Существует формула перехода от плотности к осмоляльности:

осмоляльность = 33275 х плотность - 33270

Ультрафильтрат также содержит значительное количество необходимых для организма веществ, в том числе глюкозу, аминокислоты, белок, электролиты и др.

 

1)Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как ци-топлазматические, так и митохондриальные компонены ферментов. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличива-ется при обострении хронических.
Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите яв-ляются аланиновая (АлАТ) и аспарагиновая (АсАТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).
Повышение активности АлАТ и АсАТ наблюдается у 88-97% пациен-тов в зависимости от вида гепатита. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Ак-тивность АлАТ > АсАТ, что связано с распределением АсАТ между цито-плазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АсАТ связано с
повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждени-ях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается уме-ренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности трансаминаз, не характерно.
АсАТ повышается при остром гепатите. Умеренное увеличение наблюдается при механической желту-хе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, то есть отношение АсАТ/АлАТ(в норме равен 1,33) при заболеваниях пече-ни ниже этой величины, а при заболеваниях сердца - выше.Уровень активности аланинаминтрансферазы (АлАТ) в норме 7-41 МЕ\л. При остром гепатите, неза-висимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных. Особенно изменяется активность АлАТ, содержащейся в цитоплаз-ме, что способствует быстрому выходу ее из клетки и поступлению в кровя-ное русло, поэтому АлАТ является более чувствительным тестом ранней ди-агностики острого гепатита, чем АсАТ. При остром вирусном гепатите АлАТ и АсАТ повышаются за 10-15 дней до появления желтухе при гепатите А, и за много недель при гепатите В, причем повышаются они одно-временно, но АлАТ - значительно больше. При типичном течении вирусного гепатита активность АлАТ достигает максимума на 2-3 неделе заболевания. При благоприятном его течении активность АлАТ нормализуется через 30-40 суток, активность АсАТ - через 25-35 суток. Повторное или прогрессирую-щее повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о новом некрозе или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности аминотрансфераз часто является неблагоприятным признаком, т.к. может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический.
Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперфер-ментемия.Повышение активности АлАТ и АсАТ может быть выявлено и у прак-тически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что ука-зывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.
Гамма-глутамилтранспептидаза содержится в ци-топлазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекар-ствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТП не явля-ется специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предпола-гает дополнительные поиски причины заболевания. Фермент более чувстви-телен к нарушениям в клетках печени, АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа, глютаматдегидрогназа и т.д.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значени ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ - ЛДГ5.
Приостром вирусном гепатите активность ЛДГ в сыворотке крови уве-личена в первые дни желтушного периода, и при легкой и среднетяжелой формах заболевания довольно быстро возвращается к нормальному уровню. Тяжелые формы вирусного гепатита, и особенно развитие печеночной недо-статочности, сопровождаются выраженным и более длительным повышени-ем ЛДГ.
При механической желтухе на первых стадиях закупорки желчныхпротоков активность ЛДГ в норме, на более поздних стадиях наблюдается подъем активности вследствие вторичных повреждений печени.При карциномах печени или метастазах рака в печень может иметь ме-сто подъем

 

 

29)Протеинограммы, характерные для заболеваний, связанных с острыми воспали-тельными процессами. Этот тип характеризуется умень-шением альбумина. Одновременно характерным для этого типа электрофореграмм является возрастание уровней фракций α1 и α2 - глобулинов, с которыми связаны основные группы белков так называемой острой фазы. На поздних сроках может быть зарегистрировано увеличение содержания γ-глобулинов. Может быть увеличено содержание β-глобулинов. Такой тип протеинограммы характерен для начальных стадий пневмонии, острых полиартритов, экссудативного туберкулеза, острых инфекционных заболеваний, сепсиса, обширного инфаркта миокарда и др.
Протеинограммы, характерные для хронических воспалительных процессов. Про-теинограмма таких заболеваний показывает умеренное уменьшение фракции альбумина, при увеличении пиков α2 и γ - глобулинов, т.к. при переходе забо-левания в хроническую форму снижается образование ряда фракций белков острой фазы, что приводит к выраженному перераспределению этого типа белков на электрофореграмме.Могут быть увеличены β-глобулины. Этот тип распределения белков соответствует поздней стадии пневмонии, хроническо-му туберкулезу легких, хроническому эндокардиту, холециститу, циститу и др.
Протеинограммы, характерные для гепатитов, отражает умеренное уменьше-ние содержания альбумина, увеличение уровня γ - глобулинов и менее выра-женное β - глобулинов. Этот тип электрофореграмм встречается при состоя-ниях токсического повреждения печени, гепатитах, гемолитических процес-сах, может быть при злокачественных новообразованиях, дерматозах.
Протеинограммы, соответствующие циррозу печени. Отмечается значительное снижение содержания альбуминов при сильном увеличении γ-глобулиновой фракции, указанный тип протеинограмм выявляется при циррозах печени, сепсисах, при некоторых формах полиартрита и коллагенозов.
Протеинограммы, характерные для механической желтухи. Отличается комплек-сом изменений; уменьшение уровня альбуминов и умеренное увеличении со-держания α2, γ и β - глобулинов. Этот тип электрофореграмм присущ обтура-ционной желтухе, а также желтухам, вызванным развитием рака желчевыво-дящих путей и головки поджелудочной железы.
Протеинограмы характерные для нарушения функции почечного фильтра. Значи-тельное уменьшение содержания альбуминов регистрируется на фоне повы-шения концентрации α2 и β - глобулинов при умеренном снижении уровня γ - глобулинов. Этот тип протеинограмм свойственен генуинному или липоид-ному нефрозам, нефритам, кахексии, токсикозам беременности, а также ряду других заболеваний.
Протеинограммы, соответствующие злокачественным новообразованиям. Обна-руживается резкое снижение содержания альбуминов при значительном уве-личении всех глобулиновых фракций. Наибольшего пика подъема достигает уровень γ - глобулинов. Этот тип протеинограмм сопровождает метастатиче-ские новообразования с различной локализацией первичной опухоли.
Протеинограммы, характерные для γ - глобулиновых плазмоцитом. Отличаются значительным уменьшением содержания альбуминов α2и β - глобулинов при увеличении концентрации γ - глобулинов. Они типичены для макроглобули-немии и некоторых ретикулезов.

 

 

49)Гиперпротеинемия - повышенное содержание белков по отношению к норме;

Гипопротеинемия - уменьшение содержания белков по отношению к норме; диспротеинемия - изменение соотношения между основными фракциями белков крови, что хорошо видно по результатам, получаемым при электрофорезе.

Диспротеинемия -может быть зарегистрирована при неизмененном показателе содержания общего белка в крови.

Причиной снижения концентрации белков крови -гипопротеинемии - может быть:

- нарушение синтеза белка вследствие дефицита ферментов /голодание, энтериты, панкреатиты, болезни печени,в том числе, паренхиматозные гепатиты, длительное лечение кортикостероидами, алкоголизм; прием пищи, бедной животными белками/;

- недостаточное поступление белков /язва привратника, голодание/;

- недостаточность переваривания и всасывания /дизентерия, гастроэнтериты/;

- острые и хронические кровопотери белка /гломерулонефрит и другая патология почек, сахарный диабет, транссудаты и экссудаты, асцит, перитонит, плеврит, ожоги, кровотечения/;

- повышенный распад белка /тиреотоксикоз, длительная физическая нагрузка, длительная лихорадка, травмы, злокачественные опухоли, сепсис/; - гипердигидратация;

- понижение содержания белков в плазме крови может быть зарегистрировано у женщин в период лактации и на поздних сроках беременности.

Диспротеинемия - нарушение соотношений основных фракций белков крови почти всегда имеет место при развитии патологического процесса.

Диспротеинемия может быть как за счет большой группы белков - глобулинов, так и за счет индивидуального белка, изменение которого специфично для патологического процесса. Электрофорез белков крови позволяет установить наличие диспротеинемии и дает возможность определения группы белков, вызывающих это состояние

Диспротеинемия может присутствовать при гипо- и гиперпротеинемии за счет одновременного изменения количества отдельных групп белков или сопровождать указанные изменения крови при нарушении равновесия синтез-распад белков и выраженном отклонении белкового обмена от нормы.

Аналогичная картина возникает при потерях белка с мочой при патологии почек или через желудочно-кишечный тракт, а также при голодании, кахексии, хронических поражениях печени, затрагивающих белок-синтезирующий аппарат.

Отклонения от нормы в содержании отдельных фракций белков могут быть за счет наследственных дефектов обмена, связанных с нарушением процессов на генетическом уровне.

Изменения концентрации белков крови могут носить как относительный, так и абсолютный характер. Относительное изменение содержания белков регистрируется при изменении объема плазмы /крови/. Известно, что гидремия приводит к относительной гипопротеинемии, а дегидратация /обезвоживание/ - к относительной гиперпротеинемии. Дегидратация скрывает абсолютную гипопротеинемию, так как при данном сочетании показатели концентрации белка в плазме крови не всегда отличны от нормы. Для оценки абсолютных и относительных изменений содержания белка в плазме необходимо определить либо - объем плазмы, либо - гематокрит

 

 

51)NT-proBNP – предшественник мозгового натрийуретического пептида (МНП).

В сердце в норме вырабатываются небольшие количества белка proBNP, которые расщепляются, образовывая активный гормон – мозговой натрийуретический пептид (МНП или BNP) – и неактивный фрагмент – N-терминальный промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP). Функция МНП состоит в регуляции объема циркулирующей по организму крови и, соответственно, той силы, которую должно приложить сердце, чтобы качать эту кровь по организму.

МНП и NT-proBNP в основном образуются только в левом желудочке сердца – это самая сильная "камера", которая совершает наибольшую работу по "перекачке" крови. Если в организме задерживается жидкость, то левый желудочек работает с большей нагрузкой и его стенки растягиваются. В результате этого концентрация в крови МНП и NT-proBNP значительно увеличивается, что приводит к усиленному выведению натрия, вместе с которым уходит излишняя жидкость. Чаще всего такие изменения происходят при сердечной недостаточности.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-03-02; просмотров: 256; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.210.107.64 (0.034 с.)