Диагностика огнестрельных переломов конечностей

Диагностика огнестрельных переломов основывается, с одной стороны, на признаках, присущих всем переломам длинных костей (нарушение функции конечности и ее оси, укорочение или деформация, патологическая подвижность, крепитация отломков и т. д.), с другой стороны, принимается в расчет локализация входного и выходного отверстий, их размеры. В ряде случаев костные отломки определяются в ране визуально. Тем не менее, как бы ни был ясен диагноз перелома, все детали и масштабы повреждения кости могут быть выявлены только при рентгенологическом обследовании на этапе специализированной хирургической помощи.
Диагноз огнестрельного перелома включает анатомическую локализацию, характер перелома (крупнооскольчатый, мелкооскольчатый, дефект костной ткани) и наличие или отсутствие других существенных повреждений, в частности, диагноз должен отражать состояние крупных периферических артериальных стволов и нервов.
Учитывая тяжесть и возможные неблагоприятные последствия огнестрельных переломов, к их лечению предъявляют жесткие требования:
1 - раннее и полноценное оказание первой медицинской помощи, включая ранний и щадящий вынос раненых с поля боя,
2 - раннее (начиная с МПБ) применение стандартных шин для транспортной иммобилизации конечностей,
3 - раннее и полноценное проведение мероприятий по остановке кровотечения, восполнению кровопотери, по лечению шока на всех этапах медицинской эвакуации. Важное значение придается применению специфических сывороток и антибиотиков для предупреждения раневой инфекции.
4 - возможно раннее оказание квалифицированной и специализированной хирургической помощи.

 

1. Остеопороз. Классификация, диагностика, лечение.

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Факторами риска развития системного остеопороза являются, таким образом, гиперфункция коркового вещества надпочечников, гипертиреоз, длительное применение гепарина, противосудорожных препаратов, алкоголизм, гипогонадизм, постменопаузальный период, патология желудочно-кишечного тракта, голодание, стероидные гормоны. В ряде случаев (идиопатическая форма) главную причину установить не представляется возможным.

По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.

По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).

Первичный:

· постменопаузальный (I тип);

· старческий (II тип);

· идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).

Вторичный:

· при эндокринных болезнях;

· при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);

· при заболеваниях пищеварительного тракта;

· при заболеваниях почек;

· при заболеваниях крови;

· при других заболеваниях и состояниях.

Нетрудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.

По морфологическим критериям различают:

· кортикальный (потеря кортикального вещества);

· трабекулярный (потеря губчатого вещества);

· смешанный.

 

Основная жалоба, независимо от давности заболевания,— боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при физической нагрузке, ходьбе. Кроме того, больные нередко отмечают чувство «тяжести» между лопатками, утомляемость, появление сутулости, «тяжелой» походки, необходимость в течение дня многократного отдыха в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в тазобедренном суставе, хромоту. Интенсивность болевого синдрома различается не только у разных, но и у одного и того же больного. Рентгенологически при этой форме выявляют переломы костей скелета, которые в убывающем порядке располагаются следующим образом: клиновидная деформация тел нижнегрудных, поясничных позвонков, шеек бедренных костей. Во всех случаях переломы происходят без видимой травмы. На рентгенограммах, кроме того, отмечаются усиление склероза и появление вдавленных переломов в центральных отделах замыкательных пластинок. Реже встречаются переломы костей таза, диафиза бедра, а также деформации тел позвонков по типу рыбьих. В биохимических анализах крови могут быть гипокальциемия (у /з больных) и повышение уровня фосфата (в половине случаев) при сохранении его нормальной экскреции. Активность щелочной фосфатазы чаще снижена, реже сохраняется в пределах нормы. В отдельных случаях могут наблюдаться транзиторная гиперкальциурия и повышение уровня оксипролина мочи. В тех случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенной активностью щелочной фосфатазы и увеличенным выделением оксипролина, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с остеомаляцией.

Методы диагностики остеопороза:

· клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);

· лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;

· биохимические методы;

· исследование биоптата.

Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:

1. кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;

2. маркеры формирования и резорбции костной ткани^[12].

К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней деоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.

Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.

Диета

В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:^[13]

1. Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200—1500 мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза.

2. Рекомендуемое соотношение «кальций — фтор» в пище — 1:1,5 до 2-х.

3. Рекомендуется сократить потребление или отказаться от кофе, алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.

4. Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты.

5. Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира — 10 мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.

6. Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.^[14]

7. Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D,витамином Е, витамином К.

Медикаментозное лечение

Различают три группы препаратов для терапии остеопороза:

1. Средства с многоплановым действием на метаболизм костной ткани.

· Препараты кальция и витамин D, которые при клиническом остеопорозе целесообразно назначать в виде лекарственных средств. Это базовая терапия. Наиболее эффективной считается комбинация кальция (1000—1200 мг) и витамина D3 (700—800 ME /сутки).

· Флавоновые соединения (например, Остеохин) применяют длительно, из-за медленно нарастающего эффекта.

· Оссеино-гидроксиапатитный комплекс (белок оссеин и гидроксиапатит) не имеет противопоказаний, тормозит функцию остеокластов и стимулируетостеобласты.^[15]

2. Средства, угнетающие резорбцию кости.

· Эстрогены при заместительной терапии в постменопаузе. В настоящее время применяют селективные эстроген-рецепторные модуляторы 2-го поколения (например, Ралоксифен). Они повышают минеральную плотность кости и предотвращают ее резорбцию. Препараты этой группы имеют противопоказания и назначаются после консультации гинеколога.^[16]

· Кальцитонин — гормон парафолликулярных С-клеток щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция в крови. Его выработку стимулирует гиперкальциемия. Биологическое действие гормона направлено на торможение резорбтивных процессов в костях. Противопоказан при беременности. Уменьшает синтез гастрина, соляной кислоты в желудке и угнетает панкреатическую секрецию.^[17]Однако в июле 2012 г появилось предостережение European Medicines Agency в отношении онкоопастности кальцитонина. Пока вопрос остается открытым.

· Бисфосфонаты. Действие бисфосфонатов проявляется замедлением минерализации кости и ингибированием резорбции (угнетение остеокластов). Первое поколение бисфосфонатов — это препараты клодроновой и этидроновой кислот (Этидронат), второе — производные памидроновой, тилудроновой и алендроновой кислот. Средства второго поколения токсичны в меньшей степени, более выражено тормозят резорбцию и влияют на минерализацию кости в меньшей степени. Третья генерация — это Ибандронат и Золедронат, которые еще более выражено подавляют остеокластическую резорбцию. По эффективности бисфосфонаты располагаются так: золедронат > ризендронат = ибандронат > алендронат > ольпадронат > памидронат = неридронат > клодронат > этидронат.^[18]

· Препараты стронция. Стронций химически сходен с кальцием и тоже накапливается в костях. Установлена антирезорбтивная активность стронция и его анаболическое влияние на скелет. Стронция ранелат оказывает такое же влияние на клетки кости, как ионы кальция.^[19]

3. Средства, стимулирующие костеобразование.

· Соли фтора. Их используют, в первую очередь, при старческом остеопорозе. Однако сегодня отношение к этой терапии не однозначно. Существуют сведения о возможности остеомаляции при длительной терапии этими препаратами.^[20]

· Соматотропный гормон. Используют ограничено при старческом остеопорозе. Выражены противопоказания.

 

Билет 15

 

1. Казанская школа ортопедов-травматологов (Н.И. Студенский, М.О. Фридланд, Л.И. Шулутко, Х.С. Рахимкулов, Ф.С. Юсупов).

См билет 2

 

1. Черепно-мозговая травма мирного времени.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

• Черепно-мозговая травма закрытая.

1. Сотрясение головного мозга (I, II степени).

2. Ушиб головного мозга (I, И, III степени).

3. Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.

4. Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).

6. Диффузные аксональные повреждения головного мозга.

• Черепно-мозговая травма открытая.

1. Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга.

2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функций головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).

3. Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление):

- проникающие;

- непроникающие.

4. Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).

5. Огнестрельные ранения.

• Синдромы.

1. Гипертензионный — давление спинномозговой жидкости повышено.

2. Гипотензионный — давление спинномозговой жидкости понижено.

3. Нормотензионный — давление спинномозговой жидкости не изменено.

• Субарахноидальное кровоизлияние.

 

Выделяют четыре группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

 

Сотрясение мозга

Вслед за травмой развиваются общемозговые симптомы: потеря сознания,

потеря памяти (чаще ретроградная), головная боль, тошнота, одно- или двукратная рвота, слабость, головокружение, вегетативная лабильность, неустойчивость в позе Ромберга, положительный симптом Манна-Гуревича. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений — от степени тяжести травмы.

Лечение консервативное, сводится к симптоматической терапии: ненаркотические анальгетики при болях, антибактериальные средства при наличии ран мягких тканей, вазотропные и ноотропные препараты и т.п.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы

у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжёлых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

ДИАГНОСТИКА

Осмотр и физикальное обследование

Различают три степени ушиба мозга.

I степень. Потеря сознания от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении

сознания определяют выраженные общемозговые симптомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций нет.

II степень. Время выключения сознания после травмы достигает 4-6 ч. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволовые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи. По возвращении сознания отмечают амнезию, интенсивную головную боль, многократную рвоту. В раннем посткоматозном периоде возможны расстройства психики. При обследовании больного находят отчётливые локальные симптомы, сохраняющиеся от 3-5 нед до 6 мес. Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют

выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа, во всех случаях — значительное субарахноидальное кровоизлияние.

III степень. Потеря сознания после травмы продолжительная — от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжёлое. На первый план выступают тяжёлые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов

в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов.

Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзиньски.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами

свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна для всех пациентов.

Консервативное лечение

Консервативное лечение — основной метод терапии ушиба головного мозга.

Пострадавшим показан постельный режим, при бессознательном состоянии -

парентеральное питание. Особое внимание уделяют поддержанию жизненно важных функций, при необходимости проводят реанимационные мероприятия.

Показана терапия отёка мозга: дегидратирующие средства.

Назначают анальгетики для борьбы с болевым симптомом. При судорогах — противосудорожные средства. При двигательном беспокойстве хлорпромазин 50 мг в/м, галоперидол 2-5 мг в/м.

При открытой черепно-мозговой травме всегда назначают антибиотики широкого спектра действия.

Также показаны средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства и ингибиторы протеаз.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани

(наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% раствора натрия хлорида, остановка кровотечения.

 

Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой. В анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращении сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия признаков сдавления мозга остаётся незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокория, моно- или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетённое сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило,

бывает смерть. Таким образом, для внутричерепной гематомы характерна трёхфазность течения:

• травма с потерей сознания;

• улучшение состояния (светлый промежуток);

• ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после

первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга.

Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 сут), подострые (от 4 до 21 сут) и хронические (более 3 нед).

Лечение

Показана декомпрессия головного мозга путём эвакуации содержимого гематомы.

 

1. Эпикондилёз. Лигаментиты. Диагностика. Лечение.

Эпикондилез плеча

Эпикондилез плеча — профессиональное заболевание, возникающее вследствие чрезмерного напряжения и микротравматизации мышц, которые прикрепляются к надмыщелкам плеча. Основными патофизиологическими процессами, сопровождающими эпикондилез плеча, являются:

• Хронический асептический периостит
• Тендомиофасцит в зоне надмыщелка плечевой кости.

Различают наружный и внутренний эпикондилез плеча. Наружный встречается в 10—12 раз чаще, чем внутренний.
Данная профпатология возникает у людей, работа которых связана с длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном частом сгибании и разгибании в локтевом суставе. К таким профессиям относятся:

 

1. Обрубщики
2. Вырубщики
3. Слесари
4. Монтажники
5. Каменщики
6. Маляры
7. Доярки ручного доения
8. Механизаторы
9. Врачи ультразвуковой диагностики

Патогенетической основой эпикондилеза плеча служит микротравматизация периостальной ткани надмыщелка. Это происходит в результате напряженной работы мышц, крепящихся к нему. Следующим этапом является развитие асептического реактивного воспаления с последующими метапластическими изменениями как в надкостнице надмыщелка, так и в прилегающих к нему фасциях, связках и мышцах. Немаловажным фактором развития эпикондилеза плеча является местное расстройство кровообращения в зоне надмыщелка в результате его травматизации.