Глава 5. Общие принципы лечения больных

 

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

 

Лечение СВ — одна из наиболее трудных задач прак­тической медицины, что обусловлено невозможностью устранения причинного фактора в развитии большинства болезней и предотвращения их прогрессирования.

Прекращение контакта с аллергеном (лекарственным, пищевым и т. д.) может избавить больного узелковым пе­риартериитом или геморрагическим васкулитом от про­грессирования болезни, однако не способно остановить патогенетический механизм и предотвратить обострение болезни.

Теория вирусной этиологии некоторых васкулитов (узелковый периартериит, височный артериит) является поводом к изучению противовирусных препаратов и ме­тодов воздействия на иммунную систему, позволяющих элиминировать вирус из организма человека. Предпосыл­кой служат данные об эффективности противовирусных препаратов (интерферон) у некоторых больных хрониче­ским активным гепатитом при персистировании маркеров вируса гепатита В. Однако эти вопросы находятся в ста­дии начальной разработки и противовирусные препараты в настоящее время не могут быть рекомендованы для ле­чения больных васкулитами.

Терапия при СВ строится с учетом основных звеньев патогенеза болезни и направлена на иммунопатологические механизмы воспаления. В лечении больных СВ до­стигнуты определенные успехи благодаря внедрению в клиническую практику иммунодепрессантов (кортикосте­роидных и цитостатических препаратов). Лечение имму­нодепрессантами позволило значительно улучшить про­гноз и увеличить 'продолжительность жизни многих боль­ных СВ. Вместе с тем следует отметить неэффективность иммунодепрессантов у ряда больных и возможные осложнения. Наряду с воздействием на иммунопатологические механизмы воспаления для успешного лечения больных необходимо применять средства, восстанавлива­ющие микроциркуляцию и влияющие на реологические свойства крови, а также симптоматическую терапию, т. е. показано комплексное лечение.

Непосредственное лечение первичного сосудистого воспаления, по мнению Т. R. Cupps и A. S. Fauci (1981), основывается на следующих принципах:

1. Предупреждение отложения ЦИК в сосудистую стенку, что достигается их удалением путем плазмафе­реза.

2. Подавление воспаления, вызванного отложением иммунных комплексов, чему способствует применение НСПП, простагландинов и колхицина.

3. Модулирование иммунного механизма, лежащего в основе развития васкулита. С этой целью оправдано при­менение глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков (ЦТ); реже используют антилимфоцитарную сыворотку и лимфаферез.

4. Эмпирическая терапия основана на применении препаратов, механизм действия которых при СВ не сов­сем ясен. К таким препаратам относятся диафенилсульфон—противолепрозный препарат (дапсон), левамизол и йодид калия.

Клинико-патогенетический подход к лечению больных СВ позволил выделить следующие основные положения:

1. Раннее и своевременное лечение является общете­рапевтическим принципом, однако оно особенно необхо­димо при СВ, когда прогноз болезни определяется тя­жестью вторичных, сосудистых изменений.

2. Комплексность лечения с учетом сложных патогене­тических механизмов СВ.

3. Индивидуальный подбор препаратов, доз и сроков лечения в зависимости от остроты процесса, преобладаю­щих клинических синдромов, переносимости препаратов и возможных осложнений.

4. Длительное многолетнее лечение с учетом прогрес­сирующего характера и возможности рецидивов болезни.

5. Контроль эффективности лечения и профилактика возможных осложнений.

 

 

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

 

ГКС оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, что служит предпосылкой к их использованию при лечении больных СВ.

Учитывая быстрый терапевтический эффект, ГКС при­меняют преимущественно для подавления острых воспа­лительных реакций и при васкулитах с преобладанием экссудативного компонента. Целесообразность использо­вания ГКС при выраженных органных поражениях сни­жается, в этих случаях их применяют в сочетании с ЦТ для уменьшения побочных реакций последних.

Противовоспалительное действие ГКС связано с их влиянием на повышенную проницаемость капилляров. Угнетение миграции нейтрофилов является основным ме­ханизмом, предотвращающим воспаление в очаге. Пред­полагают, что способность нейтрофилов к фагоцитозу при лечении ГКС снижается, хотя число лейкоцитов повыше­но за счет стимуляции их выхода из костного мозга.

ГКС вызывают моноцитопению путем влияния на под­вижность моноцитов, их хемотаксис и бактерицидную активность.

ГКС вмешиваются в метаболизм простагландинов [Насонова В. А., Сигидин Я. А., угнетая фермент фосфолипазу, что приводит к освобождению арахидоновой кис­лоты. Уменьшение арахидоновой кислоты способствует снижению уровня простагландинов и ограничению вос­паления.

Иммуносупрессивное действие ГКС объясняется не­сколькими механизмами. Прежде всего это воздействие на клеточный иммунитет путем тормозящего влияния на Т-лимфоциты и снижение числа моноцитов. Терапевтиче­ские дозы ГКС приводят к лимфопении и монопении вследствие уменьшения количества клеток в циркулирую­щем русле и подавления их функции. ГКС оказывают влияние на В-лимфоциты, что приводит к снижению гу­морального иммунитета — нарушению синтеза IgM, IgG и антител.