Регуляция обмена холестерина 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Регуляция обмена холестерина



 

Холестерин поступает в организм с жирами пищи или образуется в организме, в основном – в печени. Организм использует его для синтеза биологически важных гормонов (преимущественно гормонов коры надпочечников и половых желез), а также витамина D. Холестерин и фосфолипиды – важные структурные элементы клеточной мембраны.

Регуляция обмена холестерина изучена еще недостаточно. Несомненно влияние центральной нервной системы на уровень холестерина в крови, поскольку эмоциональное возбуждение вызывает его увеличение – гиперхолестеринемию.

Гормоны щитовидной железы, надпочечников, половых желез при гиперфункции усиливают выделение холестерина, а при гипофункции – активизируют его распад. Не использованный организмом холестерин подвергается распаду в печени. Продукты распада превращаются в желчные кислоты и выделяются в кишечник с желчью. При нарушении холестеринового обмена холестерин и его эфиры могут откладываться в клетках печени, селезенки, аорты, сосудов, кожи. В результате функция этих тканей изменяется, развивается атеросклероз сосудов, а также происходит образование холестериновых камней в желчных путях, что ведет к развитию желчнокаменной болезни. Уровень холестерина может колебаться в зависимости от возраста, физической нагрузки, умственного напряжения и времени года. Гиперхолестеринемия (избыток) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, механической желтухе, нефротическом синдроме, эксенциальной гиперхолестеринемии, врожденном недоразвитии желчных протоков, болезни Иценко – Кушинга, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы). При недостатке же холестерина нарушается структура клеток, в том числе и нервных элементов, что ведет к потере жизненных сил, старению. Гипохолестеринемия (недостаток) отмечается при аддисоновой болезни, острых панкреатитах, колитах, сыпном тифе, гипертиреозе, раковой кахексии, длительном голодании.

 

Образование фосфолипидов

 

Физиологическое значение фосфолипидов огромно. Они входят в состав клеток тканей, особенно нервной. Без них клетка не является полноценной. Фосфолипиды образуются в кишечной стенке и в печени. Но только клетки печени способны выделить их в кровь. Если процессы образования фосфолипидов в печени нарушаются, в ней накапливается жир и происходит жировая инфильтрация печени. При этом количество жира в ней может доходить до 40–50 % вместо 5 % по норме. Кроме того, фосфорные соединения входят в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является физическим аккумулятором, накапливающим и удерживающим 60–70 % энергии. При физических, психических нагрузках и острых заболеваниях организм использует тепловую энергию этих химических соединений.

 

Участие в углеводном обмене

 

• В печени из глюкозы синтезируется гликоген – запасной углевод. В случае необходимости (стресс, голод) гликоген вновь распадается до глюкозы, которая выделяется печенью в общий ток кровообращения. Для полноценного функционирования нервных клеток головному мозгу необходим постоянный приток глюкозы, так как сам он содержит очень небольшие запасы углеводов. Мозг поглощает около 69 % глюкозы, выделяемой печенью. Энергетические расходы мозга почти полностью покрываются за счет углеводов, и это отличает его от всех других органов. Уменьшение уровня сахара в крови проявляется, в первую очередь, в нарушении функций мозга.

• Часть поступившей в печень глюкозы может подвергнуться окислению с выделением энергии, необходимой организму. Часть (30–40 %) выделяющейся энергии превращается в тепловую и идет на обогрев тела и во внешнюю среду в процессе теплоотдачи.

• Глюкоза в печени может стать источником синтеза белков и жиров.

• В печени может происходить образование углеводов из продуктов распада жиров и белков. Промежуточным продуктом обмена углеводов и некоторых белковых аминокислот является пировиноградная кислота. При нарушении образования этой кислоты, например, при отравлениях препаратами ртути и мышьяка, заболеваниях печени, развиваются такие грозные недуги, как уремия (уменьшение образования и выделения мочи), печеночно-мозговая дистрофия, рассеянный склероз, недостаточность витамина В.

• Если кто-то из читателей вспомнит свои детские «невинные» игры с шариками ртути или частые посещения стоматологов, которые использовали тогда для лечения препараты мышьяка, то, возможно, найдет одновременно и причину того, почему у него (нее) рано заболели почки, печень, появилась слабость в ногах и другие малоприятные симптомы.

• Синтез гликогена из молочной кислоты. Молочная кислота накапливается в мышцах в момент физических нагрузок. При длительных физических нагрузках большая часть молочной кислоты поступает с кровью в печень. Здоровая печень синтезирует из молочной кислоты гликоген, а «зашлакованная», больная – накапливает ее, вследствие чего молочная кислота снова поступает в кровь и мышцы. В результате ее переизбытка появляется миастения – слабость в мышцах. При длительном нарушении обмена молочной кислоты развиваются расстройства кровообращения застойного характера, уремия, пиелонефрит, цирроз печени, подострый септический эндокардит, полиомиелит, миопатия, выраженная мышечная слабость. Нарушения в печени могут быть следствием отравления метанолом и лекарствами, в частности, салицилатами.

 

Образование кетоновых тел

 

Печень – основной и практически единственный орган, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Поступая из печени в кровь, кетоновые тела быстро окисляются в мышцах, легких, печени с выделением большого количества энергии. При патологии печени усиливается образование кетоновых тел, что ведет к нарушению жирового обмена и снижению энергии и веса. Заболевание кетоз (увеличение содержания ацетона в крови, моче) возникает при истощающей мышечной работе, голодании, сахарном диабете, лихорадке, гипертиреозе, в старческом возрасте, при токсикозе беременных.

 

Участие в белковом обмене

 

Продукты расщепления белка – пептиды, аминокислоты – поступают из тонкого кишечника в печень. Нарушение обмена аминокислот может привести к существенным расстройствам жизнедеятельности организма. Вот несколько примеров последствий нарушения синтеза некоторых аминокислот:

глицина  – заболевания, судороги мышц;

цистеина  – мышечная слабость, раннее старение, ранние катаракты, бронхиальная астма, заболевания печени, почек, надпочечников, предрасположенность к кровотечениям, накоплению слизи;

глутамина – развитие эпилептиформных припадков, психозов, реактивных состояний с явлениями истощения и депрессии; церебральные параличи, нейротоксические явления;

глутаминовой кислоты + дефицит кальция – психические расстройства на почве мозгового атеросклероза;

глутаминовой кислоты + дефицит магния – способствует развитию гипертонии, ангиоспастических и церебральных кризов, старческих психозов;

аспарагиновой кислоты  – способствует развитию бронхиальной астмы, стенокардии, псориаза, различных дерматозов, лейкозов.

 

Мочевинообразовательная функция

 

Печень защищает организм от отравления аммиаком. В 1895 г. И. П. Павлов с сотрудниками установили, что у собак кровь печеночной вены содержит втрое меньше аммиака, чем воротная вена, то есть печень превращает значительную его часть в мочевину. Удаление печени прекращает образование мочевины, и собаки погибают от аммиачного отравления. Мочевина представляет собой безвредный продукт и выводится из организма с мочой. В крови здоровых людей циркулируют лишь незначительные следы аммиака. С мочой выделяются конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Кроме того, в моче находятся обезвреженные продукты гниения белка. При нарушении мочевинообразования в печени или же выведения продуктов белкового обмена почками увеличивается количество остаточного азота крови, что приводит к грозным заболеваниям: гемолитической анемии, почечной недостаточности (гломерулосклероз, гломерулонефрит, уремия и т. д.), снижению функций щитовидных, паращитовидных желез, нарушению кальциевого обмена, остеомаляции (размягчение костей), остеопорозу и другим.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2019-12-15; просмотров: 178; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.201.122.150 (0.009 с.)