Дисплазия локтевого сустава.

Локтевой сустав сформирован тремя костями: плечевой, локтевой и лучевой. При нарушении развития этих костей они не сочленяются друг с другом правильно. Образовавшееся в результате этого несоответствие суставных поверхностей вызывает локальную перегрузку определённых частей локтевого сустава: крючковидного и венечного отростков, которые затем фрагментируются или ломаются.

Рис. 1 — Локтевой сустав:

А — плечевая кость
Б — лучевая кость

 

Рис. 2 — Локтевая кость:

А — венечный отросток
Б — крючковидный

 

 

Термин «дисплазия локтевого сустава» имеет собирательное значение, объединяя в себе сразу несколько патологий и с дисплазией тазобедренного сустава имеет мало общего. Несмотря на то, что оба заболевания имеют наследственную этиологию, ДЛС может также развиться из-за неправильных условий содержания животного: лишний вес и неправильные физические нагрузки в молодом возрасте. Под ДЛС понимают следующие патологические состояния:

1. Расслаивающийся остеохондрит локтевого сустава
2. Остеоартроз локтевого сустава
3. Изоляция (отрыв) крючковидного отростка вследствие следующих причин:
• Недостаточное окостенение хрящевого паза (метафиза) между крючковидным отростком и локтевым бугром
• Отставание в росте локтевой кости

1. Фрагментация или перелом венечного отростка; причины:
• Перегрузка венечного отростка вследствие ротации лучевой кости
• Аномальная форма суставной впадины локтя (более эллиптическая)
• Отставание в росте лучевой кости

Рис. 3 — Скиаграмма локтевого cустава, демонстрирующая наложения теней компонентов сустава друг на друга на рентгенограмме в латеральной проекции:

А — венечный отросток
B — крючковидный отросток
1 — лучевая кость
2 — плечевая кость
3 — локтевая кость

Расслаивающийся остеохондрит вызывает локальную перегрузку венечного отростка, приводящую к деформации хрящевых слоёв, ограничению подвижности сустава и отслоению фрагментов кости. То же самое происходит при остеоартрозе локтевого сустава, который может возникнуть у молодого животного вследствие механических или биологических воздействий на растущий организм (травма, дисбаланс кальция и фосфора в рационе). Например, если метафиз повреждён или уплотнён вследствие травмы, то нарушается транспортировка питательных веществ в матричный слой кости. Это приводит к нарушению нормального роста костей, образующих сустав, и к замедлению формирования хрящевых слоёв. Как результат, сочленение суставных поверхностей становится дисконгруентным.

Фрагментация венечного отростка возникает в результате образования «ступеньки» в месте сочленения костей предплечья из-за отставания в развитии лучевой кости. Другая причина повреждения венечного отростка связана с ротацией лучевой кости, возникающей при индивидуальных анатомических особенностях сухожильно-мышечного аппарата бицепса. Перегрузка отростка может также возникнуть при аномальной форме суставной впадины, при которой суставной блок несколько смещается относительно своего нормального положения и создаёт давление на отросток.

Причины изоляции крючковидного отростка похожи на описанные выше причины фрагментации венечного отростка: так же происходит образование «ступеньки» в месте сочленения костей предплечья, однако это происходит из-за отставания в росте уже локтевой кости — в результате суставной блок смещается кверху, вызывая перегрузку крючковидного отростка. Отрыв данного отростка ещё может происходить вследствие с запоздалой оссификацией метафиза между самим отростком и локтевым бугром — при небольшой нагрузке на данный участок отросток повреждается.

фрагментация венечного отростка.

Фрагменты отростков могут попадать в суставную полость и минерализироваться. Подобные свободные хондромные тела называют также «суставными мышами», которые могут мигрировать из одной области сустава в другую.

Заболевание диагностируют на основании рентгенологического исследования. Снимки на дисплазию локтевого сустава выполняются в прямой краниокаудальной и боковой латеромедиальной проекциях одновременно со снимками на дисплазию тазобедренного сустава, по достижении возраста 12-мес. для мелких и средних пород и 18-мес. для крупных и гигантских пород.

В боковой проекции передняя конечность должна быть согнута в локтевом суставе под углом 36–45°. Подобное положение делает возможным визуализировать отростки с минимальным наложением теней.

Лечение ДЛС может быть консервативным и оперативным, его тактика всегда индивидуальна и зависит от причины возникновения дисплазии, а также от степени её тяжести. Операции выполняются как открытым способом, так и артроскопически. Существуют различные оперативные техники: артроскопическое удаление патологического фрагмента, остеотомия венечного отростка, проксимальная остеотомия локтевой кости, иссечение дистального сухожилия бицепса в месте его прикрепления к локтевой кости и др. В тяжёлых случаях возможно тотальное эндопротезирование локтевого сустава. В настоящее время о ДЛС проводится сбор статистической информации и данное заболевание, за исключением тяжёлых форм, не является строгим показанием к выбраковке, однако рекомендовано всё же не допускать собак с данной патологией к разведению, так как они могут передавать её наследственной линии. Сустав признается аномальным, если рентгенографически подтверждаются описанные ниже деструктивные артрозные изменения.

Рентгенологические признаки ДЛС:

А — экзостозы (наросты) на мыщелке плечевой кости;
Б — экзостозы на крючковидном отростке;
В — субхондральный склероз на дист. конце блоковой вырезки;
Г — экзостозы на краниальной части лучевой кости.

В соответствии с принятой в Швеции системой выделают 6 индексов ДЛС:

• Симптомы отсутствуют (ED -)
• Пограничная форма ДЛС (ED+/-), где существует зона повышенной плотности кости (субхондральный склероз) на дистальном конце блоковой вырезки или в области крючковидного отростка. Рекомендуют повторить исследование через полгода
• Незначительный артроз (ED+) 1-я степень. Наличие костных образований величиной менее 2 мм на одном или нескольких из следующих участков сустава: дорсально на крючковидном отростке, краниально на головке лучевой кости, а также на надмыщелках плечевой кости и внутреннем венечном отростке; существенный склероз блоковой вырезки
• Средняя степень (ED ++) 2-я степень. Костные наросты величиной от 2 до 5 мм на одном или более, указанных в 1-й степени местах
• Тяжелый артроз (ED +++) 3-я степень. Костные наросты величиной более 5 мм в указанных выше местах

 

Рентгенограмма здорового сустава. Рис. 8 — Рентгенограмма сустава, поражённого дисплазией. Чёрной стрелкой указан перелом крючковидного отростка, белой — экзостозы на надмыщелке плечевой кости, красной — выраженный субх

ондральный склероз.

Скиаграмма локтевого сустава при фрагментации внутреннего венечного отростка. Штрихом выделена тень суперпозиции, образованная наложением локтевой кости на лучевую.

Рис. 10 — R-снимок сустава с ДЛС. Красной стрелкой указан отломок венечного отр., жёлтой — ступенька между локтевой и лучевой костями (лучевая кость отстаёт в развитии), белой — субхондральный склероз блоковой вырезки

Рис. 11 — отставание в росте лучевой кости, приводящее к несоответствию суст. поверхностей локтевого сустава. Рис. 12 — ступенька между локтевой и лучевой костями (лучевая кость отстаёт в развитии).

Болезнь Легга-Пертеса.

Рис. 1 — проксимальная часть бедренной кости.

А — головка бедра,
Б — вертельная ямка,
В — большой вертел,
Г — шейка бедра,
Д — малый вертел,
Е — межвертельный гребень,
Ж — ямка головки бедренной кости.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса, или асептический некроз головки бедра, возникает вследствие окклюзии (закрытия) кровеносных сосудов, идущих к головке через шейку бедра, из-за чего нарушается питание головки и возникает её некроз. Впоследствии происходит вторичная васкуляризация некротического очага, и головка бедра рассасывается фрагментарно или полностью, что вызывает тяжёлое поражение сустава. Асептический некроз головки бедра — наследуемое заболевание, встречающееся в основном у мелких и миниатюрных пород до 12 кг, таких как чихуахуа, йоркширский терьер, тойтерьер, левретка, мопс, джек рассел терьер и другие.

Точная причина окклюзии сосудов, питающих головку бедра, пока не установлена, однако ряд теорий предполагает связь с индивидуальными анатомическими особенностями, гормональным влиянием и изменением капиллярного давления.

Течение болезни только в 15% случаях билатеральное (двустороннее). Начинается этот процесс в большинстве случаев в возрасте 5-6 месяцев или в этом возрасте становится заметным. Клинически на ранних стадиях болезнь проявляется нарушениями походки, собака может разлизывать и выгрызать кожу в области тазобедренного сустава; на поздних стадиях наблюдается сильная хромота, сопровождающаяся болью. С момента старта патологического процесса хромота постепенно усиливается в течение 3–4-ёх месяцев. Также наблюдается гипотрофия мышц бедра, ограничение амплитуды пассивных движений в суставе (контрактура) и относительное укорочение поражённой конечности, которую собака может волочить за собой.

Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования. На рентгенограмме болезнь Легга-Пертеса характеризуется снижением рентгенологической плотности головки бедра, особенно центральной её части, из-за рассасывания костной ткани; на поздней стадии происходит полная резорбция некротического очага. Также возможна деформация головки, патологические переломы и смещение целых фрагментов кости. Следует отметить, что снижение плотности костной ткани становится заметным лишь через несколько недель после начала патологического процесса. До этого времени на рентгенограмме можно зафиксировать лишь увеличение суставной щели за счёт скопления жидкости в полости сустава.

Лечение оперативное: резекция головки бедра. На ранних стадиях возможно консервативное лечение с иммобилизацией поражённой конечности: в ветеринарной практике известны случаи полной ремиссии болезни и восстановление головки бедренной кости. Консервативное лечение можно проводить не более месяца, затем по результатам повторного рентгенологического исследования, если не наблюдается улучшений, выполняется операция.

Рис. 3 — Сосудистый рисунок проксимальной части бедра: слева — нормальная васкуляризация; справа — окклюзия сосудов головки бедра при болезни Легга-Пертеса.

 

Рис 4 — Болезнь Легга-Пертеса прав. тазобедренного сустава.

Рис 7 — Резорбция головки бедра при болезни Легга-Пертеса.

 

Вывих коленной чашки.

Рис. 1 — бедренночашечный сустав:

А — надколенник;
Б — прямая связка надколенника;
В — сухожилие квадрицепса;
Г — латеральная бедрочашечковая связка.

Смещение коленной чашечки может быть наследственным или приобретённым в результате травмы. Наследственный вывих иногда встречается у пород группы Той, хотя бывает и у других пород.

Надколенник представлен небольшой костью, лежащей впереди коленного сустава. Он фиксирован по бокам латеральной и медиальной бедрочашечковыми связками, проксимально — сухожилием четырёхглавой мышцы бедра, а дистально — прямой связкой надколенника, прикрепляющейся к апофизу большеберцовой кости. Надколенник скользит в межмыщелковом углублении блока бедренной кости, защищая от боковых смещений суставные поверхности бедренной и большеберцовой костей.

Факторы, предрасполагающие к вывиху надколенника: недостаточно глубокая межмыщелковая вырезка, обусловленная врождённой аномалией развития; слабые (разболтанные) связки; перемещение и укорочение сухожилий и мышц, распрямляющих коленный сустав. Вывих надколенника происходит внутрь (медиальный вывих) и наружу (латеральный вывих).

Симптомы: невозможность выпрямить конечность в коленном суставе, боль и хромота. Скакательные суставы направлены наружу, а пальцы внутрь (коровий постав). Диагноз подтверждается обследованием коленного сустава и вправлением надколенника кнутри или кнаружи. На рентгенограмме в прямой проекции можно видеть смещение коленной чашечки относительно её нормального положения. Хирургическое вмешательство включает в себя углубление межмыщелковой вырезки бедра и/или пластику неправильно расположенного сухожилия.

Рис. 2 — коленный сустав в норме

Рис 3 — медиальный вывих надколенника

Рис. 4 — коленный сустав в норме.

Рис. 5 — латеральный вывих надколенника

Эозинофильный паностит.

Эозинофильный паностит — заболевание, возникающее у щенков в возрасте 5–12 месяцев и проявляющееся хромотой, которая может переходить с одной конечности на другую. По этой причине данную болезнь также именуют перемежающейся хромотой. В настоящее время этиология паностита до конца не установлена, однако он имеет тенденцию поражать собак определённых пород, а именно: немецких овчарок, золотистых ретриверов, бассет-хаундов и лабрадоров, — поэтому его этиология связана с генетическим фактором. Несмотря на породную предрасположенность, эозинофильный паностит может возникнуть у особи любой породы и размера, хотя чаще всего встречается у средних и крупных собак. Установлено, что самцы заболевают чаще, чем самки.

Патогенез паностита характеризуется возникновением спонтанной активности фибробластов в надкостнице и внутренней оболочке костномозгового канала. Длинные трубчатые кости содержат красный костный мозг, находящийся между костных перекладин губчатого вещества, а также жёлтый костный мозг, который представлен ретикулярной тканью с жировыми включениями и заполняет костномозговые каналы трубчатых костей. Кровеобразующие элементы в жёлтом костном мозге отсутствуют, однако при больших кровопотерях он может преобразовываться в красный и включаться в гемопоэз.

В результате бесконтрольной деятельности фибробластов жёлтый костный мозг замещается фиброзной тканью, которая со временем замещается грубоволокнистой костной тканью. Как результат, в полости костномозгового канала образуются костные включения, иногда почти полностью заполняющие пространство канала. На фоне болезни резко возрастает количество эозинофилов в крови; может наблюдаться анорексия и лихорадка. Давление по оси поражённой конечности вызывает болевую реакцию.

Рентгенография поражённой конечности выявляет зоны повышенной плотности в костно-мозговом канале трубчатой кости. Грубоволокнистая костная ткань в костномозговом канале обычно визуализируется как рыхлый, бесформенный очаг затемнения. В одной трубчатой кости может встречаться несколько таких очагов.