Факторы риска, связанные с исходным состоянием пациента

Ожирение

Диагноз ожирения ставят при увеличении индекса массы тела более 30 кг/м², морбидного ожирения – более 40 кг/м². Метаболические особенности при ожирении (Cullen A, Ferguson A., 2012):

1. Повышено потребление кислорода.

2. Повышена продукция углекислого газа.

Особенности системы внешнего дыхания при ожирении (Donohoe CL, Feeney C, 2011):

1. Увеличена работа дыхания.

2. Снижена функциональная остаточная емкость (ФОЕ) (снижена растяжимость грудной клетки и экскурсия диафрагмы).

3. Нарушение вентиляционно–перфузионных отношений (раннее закрытие дыхательных путей на выдохе).

4. Патологические изменения по рестриктивному типу.

Возраст

Риск развития респираторных осложнений повышается в 3,5 раза в период от 50 до 80 лет вне зависимости от сопутствующей патологии и тяжести оперативного вмешательства. Это связано с изменениями в системе дыхания. Тем не менее, некоторые исследования не подтверждают эту закономерность, что свидетельствует о большем значении сохранности физиологических резервов организма, чем биологического возраста как такового (Nafiu O.O., Ramachandran S.K., Ackwerh R. 2011). Пожилой и старческий возраст, таким образом, не может быть причиной отмены оперативного вмешательства. Следует помнить о том, что у пожилых людей часто встречаются вялотекущие и трудно диагностируемые заболевания (Cartin-Ceba R., Sprung J., Gajic O., et al. 2009).

Курение

У курильщиков повышен риск периоперационных легочных осложнений. Риск уменьшается до минимального при отказе за 6 месяцев до операции, однако увеличенный риск послеоперационной пневмонии сохраняется в течение 1 года (Sabate S, Mazo V, Canet J. 2014, G ü ldner A, Spieth PM, de Abreu MG, 2015).

Изменения, развивающиеся при курении:

1. Часто сопутствует ХОБЛ.

2. Гиперреактивность дыхательных путей увеличивает риск бронхоконстрикции.

3. Никотин приводит к увеличению ЧСС.

4. Никотин вызывает легочную вазоконстрикцию.

5. Повышение РаСО₂ при курении снижает доставку кислорода тканям.

6. У всех мужчин старше 45 лет ОФВ₁ снижается на 20 мл/год, а у курящих людей скорость снижения ОФВ₁ составляет 33 мл/год.

Респираторные осложнения, прогнозируемые у курильщиков:

1. Бронхоспазм в результате гиперреактивности дыхательных путей.

2. Высокая частота всех послеоперационных легочных осложнений.

Повышение ВБД

Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышению давления в системе малого круга) (McPherson K. 2016). При ВБГ происходит снижение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабирование альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), значительное нарушение биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания). Высокий уровень внутрибрюшного давления (более 12 мм рт. ст. при ВБГ) является неблагоприятным фактором и зачастую сочетается с риском развития в ближайшем послеоперационном периоде острого респираторного дистресс–синдрома, требующего проведения инвазивных методов респираторной поддержки. С увеличением ВБД частота продлённой послеоперационной искусственной вентиляции лёгких достоверно повышается. Увеличение значений ВБД приводит к ухудшению оксигенации как у пациентов на спонтанном дыхании, так и у пациентов на искусственной вентиляции лёгких.

Сопутствующая респираторная патология

Пациенты с сопутствующей патологией легких находятся в группе повышенного риска развития легочных осложнений.

Обструктивная патология

Астма (Bishop M.J., Cheney F.W., 1996):

1. Обратимая экспираторная обструкция дыхательных путей, сопряженная с изменением газового состава крови.

2. Бронхиальная гиперреактивность.

3.Причины обструкции дыхательных путей:

– аллергены;

– фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, β–антагонисты);

– инфекции (респираторные вирусы);

– физическая нагрузка (приступ чаще возникает после тренировки);

– эмоциональный стресс.

4. Заболевание может развиться в любом возрасте – 2/3 случаев – до 40 лет.

5. Заболеваемость достигает 4–5%.

Нет достоверных данных, что наличие в анамнезе астмы увеличивает частоту послеоперационных легочных осложнений, однако неадекватная терапия астмы в предоперационном периоде может привести к развитию периоперационных легочных осложнений.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний (Nagase T. 2011). В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ – собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь (Duggappa DR, Rao GV, Kannan S., 2015).

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности (ОФВ₁ < 1,5 л или 30% от должной величины), т.е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет эмфизема легких, около 10% приходится на бронхиальную астму тяжелого течения.

Бронхоэктатическая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся локальным расширением бронхов вследствие деструктивного воспалительного процесса, вовлекающего стенку бронха.

Бронхиолит – заболевание детского возраста, обусловленное чаще всего респираторно–синцитиальным вирусом. Процесс может сопровождаться вирусной пневмонией, ревматоидным артритом. Пациенты часто получают кортикостероиды для подавления воспалительного процесса.

Обструктивное сонное апноэ присутствует у всех тучных людей – чаще у мужчин (ИМТ более 30), при этом чаще встречается в возрасте более 50 лет и у детей с гипертрофией миндалин, для диагностики необходимо определение индекса обструктивного сонного апноэ (количество эпизодов апноэ за ночь) > 5 у 24% мужчин и 9% женщин. Заболевание нередко сопровождается дневной сонливостью – у 16% мужчин и 22% женщин. Диагноз формируется при опросе пациента или беседе с его родственниками, однако в 90% случаев синдром не диагностируется (Kaw R, Chung F, Pasupuleti V, et al., 2013).

Рестриктивная патология

1. Характеристика (Hong CM, Galvagno SM Jr, 2013):

– повышение жесткости ткани легких;

– уменьшение объема легких при нормальной бронхиальной проходимости;

– уменьшение легочной паренхимы после операции;

– сдавление легких;

– ограничение подвижности легких (патология костно–мышечного каркаса грудной клетки, повышение абдоминального давления).

2. Патологические сдвиги:

– нарушение вентиляции;

– нарушение оксигенации;

– увеличение работы дыхания.

Интерстициальные болезни легких – это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двустороннего поражения, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких (Kurup V., 2008).

Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико–морфологических проявлений интерстициальных болезней легких, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной мембраны и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов.

В группу интерстициальных болезней легких входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием гранулем.

Заболевания грудной клетки и плевры являются причиной компрессии легких и снижения легочных объемов, что приводит к гиповентиляции. Работа дыхания увеличивается вследствие нарушения механических свойств грудной клетки и повышения сопротивления дыхательных путей. Деформация грудной клетки может приводить к компрессии легочных сосудов и острой правожелудочковой недостаточности.

Факторы риска, связанные с оперативным вмешательством

Длительность

Длительное оперативное вмешательство (> 3–4 ч) – независимый фактор риска респираторных осложнений (Ferreyra G, Long Y, Ranieri VM., 2009).

Экстренность

У пациентов, подвергшихся экстренным операциям, риск развития легочных осложнений в 2,6 раза выше, чем при плановых оперативных вмешательствах (Moppett I.K., 2007).

Локализация:

1. Наибольшее влияние на механические свойства легких оказывают операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия (Brooks-Brunn JA. Berdah SV, 1997, Picaud R, Jammes Y., 2002, Chun KY, Annabelle T, David YL, et al., 2015).

2. Операции на нижнем этаже брюшной полости и стернотомия – в меньшей степени.

Позиционирование (таблица 5):

Таблица 5

Влияние положения на операционном столе на респираторную систему

Положение	Влияние на дыхание
Горизонтальное	Смещение диафрагмы в краниальном направлении. Снижение ФОЕ. Возникновение зависимых зон на фоне ИВЛ. Повышение сопротивления дыхательных путей
Тренделенбурга	Значительное снижение легочных объемов. Повышенный риск регургитации Высокий риск образования ателектазов.
Приподнятая головная часть	Повышение ФОЕ. Снижение работы дыхания при спонтанной вентиляции.
На животе	Снижение легочно-торакальной податливости. Увеличение работы дыхания.

Техника оперативного вмешательства.

1. Частота легочных осложнений при малоинвазивных полостных вмешательствах ниже (Zacks SL, 2002).

2. Преимущества лапароскопических операций (при поддержании уровня ВБД не выше 12 мм рт.ст.) (Guller V, Jain N, Hervey S, et al. 2003):

– меньшая травматизация;

– снижение частоты послеоперационных ателектазов;

– улучшение показателей спирометрии;

– уменьшение частоты развития ателектазов;

– уменьшение легочных осложнений.

· Рекомендуется оценивать респираторный риск с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: Оценка риска должна производиться с помощью Шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности (Canet J, Sabaté S, Mazo V, Gallart L, 2015) (таблица 6)

Таблица 6

Шкала оценки риска послеоперационной дыхательной недостаточности

Фактор риска	Баллы
Связанные с состоянием пациента
Предоперационная сатурация кислорода в крови (SpO 2)
> 96 %	0
91-95 %	7
≤ 90 %	10
Симптомы респираторного заболевания (по крайней мере, один)	10
Застойная сердечная недостаточность по классификации NYHA
Нет	0
I класс	3
≥ II класс	8
Хроническое заболевание печени	7
Экстренная операция	12
Локализация
Периферические операции	0
Лапаро-/торакоскопические операции	3
Лапаротомия	7
Торакотомия	12
Длительность
≤ 2 часов	0
2-3 часа	5
>3 часов	10

NYHA – New-York Heart Association

При результате менее 12 баллов риск развития дыхательной недостаточности низкий (1,1%), от 12 до 22 – средний (4,6%), 23 и более – высокий (18,8%).

Лечение

Консервативная терапия

· Рекомендуется профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности с целью снижения послеоперационных легочных осложнений

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами).

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады.

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является эффективной мерой снижения риска легочных осложнений.

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train–of–four)–стимуляцию составляет не менее 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 секунд.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

1. ИВЛ.

2. Неостигмин 1,25–2,5 мг в/в (максимально до 0,07 мг/кг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида – суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию н менее 25%. Рекомендовано предварительное (за 5–10 мин) введение атропина в дозе 7–15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ – ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

• Рекомендуется незамедлительная диагностика и лечение при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров – клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале M.W. Roges и P.S. Wells (2001):

– клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, – 3 балла;

– тахикардия >100 уд/мин – 1,5 балла;

– иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней – 1,5 балла;

– тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес – 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6 – умеренная; более 6 баллов – высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.

4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии.

5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия.

6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия.

7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба.

Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска

1. Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА еще в процессе диагностики, не дожидаясь окончательного подтверждения диагноза. Для большинства пациентов в качестве предпочтительного антикоагулянта рекомендуется препарат группы низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукс, однако у пациентов с высоким риском геморрагических осложнений, а также в случае наличия тяжелой почечной дисфункции для стартовой антикоагулянтной терапии показан нефракционированный гепарин с удержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5-2,5 раза превышающих нормальный показатель. После достижения МНО в пределах 2,0-3,0 и удержания его на таком уровне не менее чем 2 суток прямые антикоагулянты можно отменить (но не ранее, чем через 5 суток после начала их применения) и заменить на варфарин.  

2. Рутинное использование тромболитической терапии у пациентов невысокого риска не рекомендовано, но ее целесообразность может быть рассмотрена у некоторых пациентов с умеренным риском. Тромболитическая терапия не показана у пациентов с низким риском.

Для тромболитической терапии при ТЭЛА на сегодняшний день одобрено три режима:

1. Стрептокиназа:

а) обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении 12-24 ч;

б) ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч.

2. Урокиназа:

а) обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на протяжении 12-24 ч;

б) ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;

3. rtPA (альтеплаза):

а) 100 мг на протяжении 2 ч;

б) ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг).

На сегодняшний день для стартовой антикоагуляции при ТЭЛА одобрено использование нефракционированного гепарина (внутривенно), низкомолекулярных гепаринов (подкожно) и фондапаринукса (подкожно).

В большинстве случаев вместо нефракционированного гепарина могут использоваться низкомолекулярные гепарины, которые удобнее в применении, однако эти препараты следует назначать с осторожностью при почечной дисфункции (в случае уменьшения клиренса креатинина <30 мл/мин предпочтителен нефракционированный гепарин), а также при высоком риске геморрагических осложнений (нефракционированный гепарин имеет более короткую длительность действия и потому его быстрее можно отменить в случае развития кровотечения). Для лечения ТЭЛА рекомендованы такие низкомолекулярные гепарины, как эноксапарин (1 мг/кг массы тела каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки; последний режим одобрен в США и некоторых европейских странах, хотя и не во всех) и тинзапарин (175 ЕД/кг 1 раз в сутки). У пациентов с онкозаболеваниями в случае венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен и/или ТЭЛА) может использоваться также дальтепарин (200 ЕД/кг 1 раз в сутки).

Кроме того, для антикоагуляции при ТЭЛА рекомендуется назначение селективного ингибитора фактора Xa – фондапаринукса. Препарат назначается подкожно 1 раз в сутки в трех режимах дозировок в зависимости от массы тела пациента: 5 мг (<50 кг), 7,5 мг (50-100 кг) или 10 мг (>100 кг).

Как можно раньше также следует назначить перорально антагонист витамина К (варфарин) – желательно в тот же день, когда стартовало парентеральное введение антикоагулянтов прямого действия. Рекомендуется использовать начальные дозы варфарина 5 или 7,5 мг, хотя у пациентов моложе 60 лет и без серьезной сопутствующей патологии безопасной является начальная доза 10 мг.

 

· Рекомендуется у всех пациентов проводить профилактику аспирации для снижения риска послеоперационных легочных осложнений

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Профилактика аспирационного синдрома включает следующие направления (Marik P.E., 2007):

· контроль желудочного содержимого ( предоперационное голодание; снижение объёма и кислотности желудочного содержимого; опорожнение желудка с помощью зонда);  

· защиту дыхательных путей;

· выбop oптимaльнoгo cпocoбa aнecтeзии.

Предоперационное голодание. Питание перед плановыми операциями (включая кесарево сечение) должно соответствовать временным интервалам (уровень и категория доказательности 1А) (Кинг У., 2012; Smith I. et al., 2013): 2 и более часа для прозрачной жидкости (вода, соки без мякоти, чай или кофе без молока); 4 часа для грудного молока; не менее 6 часов для легкой пищи, конфет, молока (включая молочные смеси) и непрозрачных жидкостей.

Снижение объёма и кислотности желудочного содержимого. Примерно у 50% людей, не принимавших перед операцией пищу, остаточный объем содержимого желудка превышает 25 мл с рН около 2. К тому же, боль, тревога и стресс через активацию симпатической нервной системы замедляют опорожнение желудка. Поэтому, актуально снижение интенсивности желудочной секреции до относительно "безопасных" значений (рН>2,5 и объём меньше 25 мл) и применение во время вводной анестезии комплекса противоаспирационных мероприятий.

Интубация трахеи в сознании под местной анестезией – метод выбора при риске легочной аспирации (Henderson J., 2009). Однако чрезмерная седация и/или передозировка местного анестетика сводят на нет защитные рефлексы пациента.

Быстрое последовательное введение в анестезию используют у пациентов при угрозе регургитации и аспирации (Henderson J., 2009). Однако у пациентов высокого риска эта технология может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги и быть несостоятельной при трудной интубации трахеи (Стамов В.И., 2011).

Прием Селлика (пережатие пищевода придавливанием гортани к позвоночнику) - стандарт во время вводной анестезии и интубации трахеи у пациентов с потенциально полным желудком, может помочь предотвратить нагнетание воздуха в желудок при вентиляции через лицевую маску и попадание желудочного содержимого в дыхательные пути (Jones P., Turkstra T., 2009). Однако нет убедительных клинических данных о снижении частоты аспирации и смертности при выполнении приёма Селлика (Neilipovitz D. T., Crosby E. T., 2007).

Защита дыхательных путей. Раздувание манжетки интубационной трубки. Однако это не гарантирует полной профилактики аспирации. Содержимое желудка может пройти мимо нераздутой или недостаточно раздутой манжеты (Packer M., 2005).

Выбop oптимaльнoгo cпocoбa aнecтeзии. Выполнение операции в условиях регионарной анестезии теоретически снижает риск аспирации. Однако опасность аспирации при регионарной анестезии остаётся, так как её часто дополняют седацией, а при необходимости – общей анестезией с  ИВЛ (Гурьянов В.А., 2011).

· Рекомендуется для профилактики послеоперационных легочных осложнений проводить протективную искусственную вентиляцию легких.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Искусственная вентиляция легких является основой обеспечения оксигенации и вентиляции в условиях общей анестезии, обеспечивая поддержание нормального газового состава крови. При выборе анестезиологом–реаниматологом метода общей анестезии, респираторную поддержку, как составную часть анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств, целесообразно проводить по следующему алгоритму (Hans G. A., Sottiaux T. M., Lamy M. L., et al. 2009, Futier E, et al, 2013, Edmark L, Auner U, Hall é n J, 2014, G ü ldner A 1, Kiss T, Serpa Neto A, 2015):

1. Поднимите головной конец стола или каталки на 25º.

2. Выполните преоксигенацию и денитрогенизацию в течение 5 минут через лицевую маску с уровнем CPAP = 6 см вод.ст. и FiO ₂ = 0,8–1 (при SpO ₂ ≥95% и при наличии технической возможности FiO ₂ =0,8).

3. После индукции анестезии и интубации трахеи переведите больного на ИВЛ в режиме VC со следующими параметрами: ДО = 6–8 мл/кг(_ДМТ), ЧД = 10–14 дых/мин (PetCO ₂ =32–34 мм рт. ст.), I: E =1:2, ПДКВ= 5 см вод. ст. При этом у больного должна быть обеспечена достаточная (PaO ₂ ≥80 мм рт. ст., SaO ₂ ≥95%) оксигенация. Расчет должной массы тела (ДМТ) осуществляют по следующим формулам: мужчины = 50 + 0,91 ´ (рост, см – 152,4), женщины    = 45,5 + 0,91 ´ (рост, см –152,4).

4. Уровень ПДКВ может варьировать в пределах 5–10 см вод. ст. В случае необходимости возможно увеличение ПДКВ. У пациентов с ожирением ПДКВ поддерживается на уровне более 10 см вод. ст. При проведении лапароскопических операций уровень ПДКВ также должен составлять не менее 10 см вод. ст. У больных с ожирением в лапароскопической хирургии при отсутствии эффекта от ПДКВ необходимо сочетать его с рекрутментом и позиционированием.

5. В большинстве случаев FiO ₂ устанавливают в пределах 0,35–0,4. Однако при обширных абдоминальных вмешательствах концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси целесообразно поддерживать в пределах 80%. Это допустимо в период проведения основного этапа оперативного вмешательства (высокая фракция может снижать риск инфекционных осложнений).

6. При проведении респираторной поддержки в ходе общей анестезии представляется целесообразным рутинное использование дыхательных фильтров–тепловлагообменников. Пренебрежение этими мероприятиями может приводить к инфицированию и повреждению дыхательных путей.

7. Применение маневра рекрутмента входит в понятие протективной вентиляции, однако его использование требует осторожности ввиду высокого риска гемодинамических осложнений. Основным условием являются нормоволемия и сохранная сократительная способность миокарда. Существуют различные схемы проведения рекрутмента. Эффективным способом улучшения оксигенации является следующий метод: в течение вентиляции с контролем по давлению с дыхательным объемом 6-8 мл/кг ДМТ и ПДКВ, 6-8 c м вод. ст. каждые 30 минут увеличивают ПДКВ до 30 c м вод. ст. на 10-30 секунд. Данная схема позволяет улучшить оксигенацию, уменьшить частоту респираторных осложнений, послеоперационной дыхательной недостаточности и сепсиса. У пожилых больных с высоким риском гемодинамических нарушений возможно проведение пошагового маневра рекрутмента, зарекомендовавшего себя как безопасный метод улучшения оксигенации: увеличивают ПДКВ с исходных 4 до 10 см вод. ст. на 3 вдоха, затем с 10 до 15 см вод. ст. на 3 вдоха, и с 15 до 20 см вод. ст. на 10 вдохов, со снижением ПДКВ до 12 см вод. ст. Кратность применения: через час после интубации трахеи и далее каждый час анестезии.

8. У пациентов с наличием факторов риска послеоперационной дыхательной недостаточности (ХОБЛ, ожирение), а также при длительности операции более 3 ч возможно применение СРАР–терапии в послеоперационном периоде в течение 6 ч.

· Рекомендуется отмена планового оперативного вмешательства при острой патологии легких на срок не менее 4 недель.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – B).

· У пациентов с сопутствующими заболеваниями легких рекомендуется предоперационная подготовка, направленная на модификацию факторов риска периоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – В).

Комментарии: Несмотря на увеличенный риск легочных осложнений, не существует каких-либо специфических противопоказаний к оперативному лечению больных с бронхообструктивной патологией (Gupta H, Ramanan B, Gupta PK, et al.2013). Однако необходима предоперационная оценка с целью определения тяжести заболевания и назначения адекватного лечения, если оно не проводилось. Отмена планового оперативного вмешательства необходимо только при обострении ХОБЛ.

У пациентов высокого риска необходим отказ от курения (таблица 7) (Gronkjaer M, Eliasen M, Skov-Ettrup LS, et al., 2014).

Таблица 7

Профилактика осложнений у курильщиков

	Плюсы	Минусы
2–3 дня	Нормализация уровней угарного газа (карбоксигемоглобина) и никотина. Снижение частоты интраоперационной ишемии миокарда. Улучшение дренажной функции бронхов.	Повышение реактивности дыхательных путей: риск развития интра– и послеоперационного бронхоспазма, ларингоспазма. • Возможно появление или обострение реактивных респираторных заболеваний. • Увеличение продукции мокроты. • Повышение риска ТГВ. • Раздражительность, беспокойство.
1–2 недели	Нормализация продукции мокроты Снижение реактивности дыхательных путей Снижение риска ТГВ
4–8 недель	Уменьшение частоты: раневой инфекции дыхательных осложнений
2 года	“ Нормализация ” ОФВ1

Медикаментозная терапия нарушения бронхиальной обструкции

Активная терапия нарушения легочных функций (в соответствии с рекомендациями GOLD, 2013 – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – www. goldcopd. com ):

– ингаляционные бронходилататоры;

– теофиллин;

– кортикостероиды;

– антибиотики (у пациентов с ХОБЛ и продуктивным кашлем 10–дневный курс антибиотикотерапии снижает частоту послеоперационной пневмонии, плановая операция должна быть отложена до окончания курса антибиотикотерапии).

Предоперационная бронходилатация:

– при астме/ХОБЛ необходимо применение максимальной бронходилятирующей терапии (в соответствии с рекомендациями Global Initiative for Asthma – www. ginasthma. org).

– пациенты, рефрактерные к терапии симпатомиметиками и холинолитиками, должны получать кортикостероиды.

– пациенты с гиперреактивностью бронхов (ОФВ₁ менее 70% и увеличением ОФВ₁ более, чем на 10% после приема бронходилататоров) на фоне постоянного применения бронходилататоров должны пройти 5–дневный предоперационный курс терапии кортикостероидами (40 мг/день метилпреднизолона), что значительно снижает частоту постинтубационного затруднения дыхания.

При проведении физиотерапии в предоперационном периоде частота послеоперационных легочных осложнений снижается.

– у пациентов с тяжелой ХОБЛ возможно увеличить толерантность к физической нагрузке с помощью физиотерапии, начатой за месяц.

– при повышенном выделении мокроты удается добиться наилучших результатов ее эвакуации с помощью методов физиотерапии.

При дыхательной недостаточности 2 и 3 степени (ОВФ₁ 35–49% и менее 35% от должной с РаО₂ < 55 мм рт. ст. соответственно) необходима предварительная госпитализация для обследования и проведения активной терапии.

Профилактика периоперационного бронхоспазма.

1. Профилактика бронхоспазма – дополнительно к другим мероприятиям – 1–2 мг/кг гидрокортизона, у пациентов, получающих кортикостероиды – 4 мг/кг, в случае его отсутствия – преднизолон или дексаметазон в эквивалентных дозах.

2. Включение в схему индукции анестезии внутривенного введения раствора лидокаина в дозе 1,5–2 мг/кг.

4. При бронхиальной астме в премедикации не использовать H ₂ –блокаторы.

5. Назначение антибиотиков с профилактической целью не показано

Профилактика гиперинфляции

1. Профилактика гиперинфляции при ХОБЛ (Edrich T1, Sadovnikoff N., 2010):

– преоксигенация перед индукцией;

– использование небольших дыхательных объемов;

– умеренная частота вентиляции;

– удлинение экспираторного времени;

– допущение умеренной гиперкапнии;

2. Для индукции анестезии в такой ситуации необходимы следующие компоненты (Spieth PM1, Güldner A, Gama de Abreu M. 2010):

– адекватный венозный доступ;

–при необходимости - немедленное применение вазопрессорных и инотропных препаратов;

– адекватная инфузионная терапия

3. У пациентов с ХОБЛ эпидуральная анестезия наиболее предпочтительна, так как снижает риск развития послеоперационных легочных осложнений.

Предоперационная подготовка и модификация факторов риска при рестриктивных заболеваниях и состояниях

Особенности анестезии при рестриктивной патологии легких

Причины респираторных нарушений при индукции анестезии:

1. Сниженная толерантность к периодам апноэ (снижение ФОЕ).

2. Не имеется рекомендаций по преимуществам какого-либо препарата для индукции и поддержания анестезии.

Респираторные нарушения на этапе поддержания анестезии:

1. Дальнейшее снижение ФОЕ:

– общая анестезия;

– горизонтальное положение;

– ИВЛ.

2. Профилактика баротравмы (стараться избежать высоких цифр давления в дыхательных путях).

3. Блок выше Th ₁₀ при региональной анестезии может вызвать нарушение активности дыхательной мускулатуры.

Возможные респираторные нарушения в послеоперационном периоде:

1. Сохраняется риск гипоксемии

2. Следует избегать препаратов, вызывающих длительную депрессию дыхания в послеоперационном периоде.

Оптимизация анестезиологического обеспечения при рестриктивной патологии:

Региональная анестезия позволяет избежать снижения ФОЕ и снижает риск развития гипоксемии.

Профилактика гипоксемии в предоперационном пери