Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Рестриктивная дыхательная недостаточность
ОРДС Факторы, приводящие к развитию ОРДС в интраоперационном периоде. 1. Баро и волюмотравма, использование значений вдыхаемой фракции кислорода, потенциально чреватых развитием ателектазов (более 80%), тяжесть повреждения легких зависит от продолжительности такой ИВЛ. 2. Непрямое повреждение легких - длительное искусственное кровообращение, гипергидратация, массивная трансфузия свежезамороженной плазмы, гипергидратация, системное воспаление. 3. Прямое повреждение - аспирация желудочного содержимого 4. Причиной ОРДС может стать повреждение грудного лимфатического протока: 5. Ограничение инфузии может уменьшить выраженность, но не предотвратить ОРДС. 6. Применение в предоперационном периоде химиотерапии (препарат цисплатин и другие) увеличивают риск развития послеоперационного ОРДС. Аспирационный пневмонит Аспирация - попадание желудочного содержимого в дыхательные пути ниже уровня истинных голосовых связок. Протекает по-разному - от отсутствия клиники до развития тяжелого пневмонита и/или ОРДС (Кинг У., 2012). Доля аспирационного пневмонита в структуре смертности, связанной с анестезией, около 9% (Anahi Perlas, Vincent W.S., 2009). В настоящее время частота аспирационного синдрома варьирует от 1-5 случаев на 3 000-10 000 плановых анестезий и 1 случая на 600 экстренных анестезий у взрослых пациентов (Кинг У., 2012). Аспирация может произойти незаметно на всех этапах анестезии - от вводного наркоза до восстановления (Benington S., Severn A., 2007) Для развития аспирационного синдрома необходимо сочетание двух условий: • рвоты или регургитации; • нарушения сознания и подавление гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Повреждение легких возникает сразу после аспирации и нарастает в течение нескольких часов. Первая фаза (1-2 ч) - прямая реакция легких на повреждение кислотой, что приводит к интерстициальному отеку, снижению податливости и шунтированию крови (химический пневмонит). Вторая фаза (спустя 2-6 ч) - связана с развитием острого воспалительного ответа на первичное повреждение и обусловлена выбросом медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, альфа-интерлейкин-8 и кислородные радикалы) и может привести к ОДН (Кинг У., 2012; Marik P.E., 2005). Аспирация нейтрального содержимого повреждает сурфактант, развиваются ателектазы, присоединяется гипоксия. Повреждения легких и воспалительный ответ выражены в меньшей степени.
Аспирация твердого содержимого вызывает обструкцию дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию, позже - воспалительную реакцию на инородное тело. Сочетание твердого и жидкого кислого содержимого вызывает более яркую клиническую картину и более тяжелое состояние больного. Аспирационная пневмония может развиться как при вдыхании инфицированного материала, так и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции к химическому пневмониту. Клиника сходна с течением внебольничной пневмонии, однако частота развития осложнений (образование полостей или абсцедирование) при аспирационной пневмонии выше. Признаки и симптомы в первой фазе повреждения легких кислотой: кашель, цианоз, стридорозное дыхание – в 30-40 %; затем апноэ, брадикардия и гипотензия; гипертермия – около 90 % случаев; позднее - астмоидная одышка, тахипноэ и хрипы. Появляются инфильтраты и отек легких на фоне тахикардии, гипотонии, нарушения венозного давления, гипоксемия. Ателектазы Ателектазы через 15 минут после индукции анестезии как при спонтанной вентиляции, так и при ИВЛ и сохраняются в течение 4 суток послеоперационного периода. Факторы риска возникновения ателектазов: 1. Дети младшего возраста. 2. Ожирение. 3. Курение. 4. Предшествующие заболевания легких. 5. Дегидратация. 6. Выбор неадекватных параметров и режимов ИВЛ (FiO2 более 80%, нулевое конечно-экспираторное давление). 7. Кардиоторакальная хирургия. 8. Операции на верхнем этаже брюшной полости. 9. Длительная анестезия. 10. Миорелаксация. Эпидемиология Встречаемость периоперационной дыхательной недостаточности разнится от исследования к исследованию в значительных пределах и зависит от того, что авторы подразумевали под таковой (таблица 1). Таблица 1
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-12-15; просмотров: 84; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.22.244 (0.006 с.) |