Вирусы, передающиеся половым путем. Диагностика и лечение. Лечение полового герпеса

 

 

Уважаемая Ольга Ивановна, всей семьей прочитали Вашу книгу «Новая медицина против вирусов. Гепатит. ВИЧ». Обеспокоены распространением инфекции в нашем городе. По статистике, 30 % населения нашего города заражены гепатитом С. У нас дети, мы за них боимся. Сейчас появились новые заболевания различных органов, которые раньше не встречались у взрослых и детей. Очень много вирусов, и особенно герпеса. Говорят, что вирусы передаются бытовым и половым путем, расскажите, правда это или нет. Спасибо за Ваши книги.

 

 

Ответ

 

У ослабленных людей иммунная система может не вырабатывать в достаточном количестве антитела для подавления вирусов. Но процесс воспаления печени проходит интенсивно. В таких случаях малоопытная лаборатория может не выявить наличие вирусов. В нашем Центре вегетативно-резонансная диагностика (ВРД) по алгоритму О. И. Елисеевой всегда выявит наличие вирусов. Диагностика основана на резонансном ответе самих вирусов, а не антител.

В последнее время участились случаи заражения половым герпесом. Мучительное и неприятное заболевание, вносящее значительный дискомфорт в жизнь.

Что такое заболевания, передаваемые половым путем? Это большая группа инфекций, отличающихся особенностями биологии возбудителей, течения инфекционного процесса, лечения и профилактики. Возбудители инфекционных заболеваний половой сферы передаются от человека к человеку преимущественно половым путем, могут также передаваться плоду во время беременности и/или родов, вызывая заболевания у новорожденных детей. У этих инфекций есть общие особенности:

 

• возбудитель обнаруживается и размножается в мочеполовых органах;

• после выздоровления постинфекционный иммунитет может полностью или частично отсутствовать (возможно многократное заражение);

• возможно также отсутствие характерных проявлений, малосимптомность, склонность к хроническому течению.

 

Половым путем могут передаваться:

 

• бактериальные инфекции (гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез, микоплазмоз);

• вирусные инфекции (герпес, цитомегалия, папилломатоз и др.);

• протозойные инфекции (трихомониаз);

• грибковые инфекции (кандидоз).

 

Существует ли лабораторная диагностика заболеваний, передаваемых половым путем? Да. Лабораторные методы исследования являются определяющими для постановки диагноза, выбора терапии и контроля эффективности лечения. Специфическим и чувствительным исследованием является определение ДНК (генов) возбудителей методом ПЦР. Преимуществом метода является его универсальность – в одном образце биоматериала (безболезненный мазок или соскоб со слизистой мочеполовых органов) можно провести исследования на наличие возбудителей нескольких заболеваний. Другим распространенным методом выявления антител к возбудителям и антигенов, работающим в комплексе с ПЦР, является метод иммуноферментного анализа (ИФА). Метод позволяет определить возбудителя, оценить иммунный ответ организма, определить тяжесть течения заболевания, выявить носительство и т. д.

Что такое вирусный гепатит? Вирусы гепатитов поражают прежде всего печень, почему болезнь и получила свое название (лат. hepatitis  – воспаление печени). Путь передачи наиболее распространенных вирусов гепатитов В и С – парентеральный, то есть через кровь и половым путем.

Что такое гепатит В? Это тяжелое заболевание печени, вызванное проникновением в организм вируса гепатита В (ВГВ). В запущенных случаях развиваются цирроз и рак печени. Каждый 20-й человек на земном шаре уже заразился гепатитом В. Ежегодно умирает около 2 млн человек.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, а также носители вируса (в мире их 300–350 млн человек). Вирус гепатита В устойчив, и заразиться им легче, чем можно предположить: например, через кровь и половым путем. Новорожденные дети могут заразиться от матери. Заражение возможно через слизистые оболочки, при порезах и ранах на теле, через инфицированный шприц, иглы, нестерильные мединструменты. В основном ВГВ обнаруживается в крови, семенной жидкости и выделениях из влагалища, но его можно также обнаружить в слюне и моче. ВГВ способен сохраняться в высохшей крови до 7 дней. Риск заражения увеличивается, если вы входите в контакт с любыми из перечисленных выше жидкостей организма человека.

Что такое гепатит С? Это опасное воспалительное заболевание печени, вызванное специфическим вирусом, недавно выделенным из группы вирусов гепатита «ни А, ни В», получившим название «вирус гепатита С» (ВГС). Протекая не столь остро, как гепатит В, он переходит в хронический процесс в 30–70 % случаев. Цирроз печени развивается у 10–30 % больных, велик процент первичного рака печени, который чаще всего возникает на фоне цирроза печени. Кроме того, известны случаи возникновения опухолевых заболеваний крови у больных, инфицированных вирусом гепатита С.

Этот вирус содержится в крови зараженных людей, следовательно, основным путем передачи вируса является контакт с кровью и ее продуктами, например, при использовании нестерильных инъекционных игл и другого медицинского инструментария. Вирус также передается половым путем и от инфицированной матери к ребенку (внутриутробное заражение). Возможна передача вируса окружающим лицам, в связи с этим необходимо избегать повторного использования бритв, ножниц, полотенец и других предметов личного туалета, а также посуды.

При хроническом гепатите С главным и часто единственным симптомом является утомляемость. Характерно стойкое, на протяжении многих лет изменение показателей крови – небольшое повышение уровней ферментов печени (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз). В то же время возможны тяжелые формы гепатита С, протекающие с выраженной желтухой и существенными изменениями показателей крови.

Наиболее распространенное исследование выявляет антитела к данным вирусам и их антигены (серологические маркеры) в сыворотке крови методами иммуноферментного анализа (ИФА). Исследование надежно и в качестве диагностического теста в настоящее время используется в каждодневной практике лечебных учреждений и для обследования всех доноров крови.

Другим специфическим и точным исследованием является определение ДНК/РНК (генов) вирусов гепатитов В и С методом ПЦР. При помощи этого теста возможно идентифицировать в организме человека гены вирусов гепатита В и С. При заболеваниях печени, в том числе и вирусных, следует также определять биохимические показатели крови (аминотрансферазы) и проводить УЗИ печени.

Если вы подозреваете у себя заболевание, передаваемое половым путем, гепатит, нужна ли консультация специалиста? Да. Если вам кажется, что вы заразились подобными инфекциями, настоятельно рекомендуем обратиться к врачу-инфекционисту. Сначала доктор направит вас на комплексное диагностическое обследование, а затем при необходимости проведет специальную терапию.

Как защититься от подобных инфекций? Здоровый образ жизни, отказ от беспорядочных половых контактов, инъекций нестерильными шприцами, использование контрацептивов обычно достаточно надежно предохраняют от заражения (в том числе и от СПИДа). При тесном семейном контакте, работе с кровью, инфицированной ВГВ, рекомендуется провести вакцинацию специальной вакциной против гепатита В. Иммунизация проводится в поликлиниках по месту жительств, а также в иммунопрофилактических центрах Москвы.

Герпетические заболевания известны с древности. Ha сегодняшний день выделено 8 антигенных серотипов вирусов, патогенных для человека, которые поражают практически все его органы и системы. Попав однажды в организм, вирусы могут сохраняться пожизненно, вызывая различные формы инфекционного процесса. Инфицированность взрослого и детского населения планеты вирусами простого герпеса составляет 65–90 %. На территории России и СНГ ежегодно регистрируется около 20 млн случаев герпетической инфекции (ГИ) разных форм.

Клинический опыт применения химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью, показал, что, быстро и эффективно купируя острые проявления герпетической инфекции, они не предотвращают рецидивов ГИ, а в ряде случаев даже не снижают их частоту. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы. Для повышения эффективности проводимого лечения в схемы терапии необходимо включать иммунобиологические препараты, корригирующие иммунологический статус больного, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента и улучшающие качество его жизни.

Возможно формирование резистентных штаммов вируса простого герпеса при использовании ацикловира, причем устойчивые к нему штаммы чаще выделяются у больных с герпетическими пневмониями, энцефалитами, кожно-слизистой формой ГИ на фоне выраженного иммунодефицита (онкологические и онкогематологические заболевания, ВИЧ-инфекция). Наличие резистентных штаммов вируса простого герпеса представляет серьезную проблему при лечении данных категорий больных и может негативно повлиять на течение и исход заболевания.

Терапия больных при рецидивирующих ГИ представляет определенные трудности как из-за отсутствия четкого понимания отдельных механизмов заболевания, так и в связи с ограниченным терапевтическим эффектом известных противовирусных средств.

В 1999 году ВОЗ объявила о пандемии герпетической инфекции в мире. Что касается нашей страны, то в России до 1996 года не производилась регистрация больных генитальным герпесом. При этом уже в 1996 году зарегистрировали 160 тыс. случаев болезни. В дальнейшем количество больных ежегодно увеличивается на 30–35 %.

В лечении герпетической инфекции применяют следующие группы лекарственных препаратов:

 

• препараты, подавляющие репликацию вируса (ацикловир и его аналоги, глицирризиновая кислота и другие);

• интерфероны (Ifa-2a, Ifa-2b, Ifa и др.);

• индукторы интерферона (циклоферон, неовир, тилорон и др.);

• иммуномодуляторы с учетом результатов иммунологического обследования (глутамил-триптофан, полиоксидоний, тималин, деринат и др.);

• препараты для местного применения (мази, содержащие ацикловир, фоскавир; глицирризиновая кислота, бонафтон и др.);

• антиоксиданты, поливитамины, энтеросорбенты.

 

К сожалению, современная медицина не располагает методами лечения, позволяющими элиминировать (уничтожить) вирус простого герпеса. Поэтому целью лечебных мероприятий является:

 

1) подавление репродукции вируса простого герпеса в период обострения;

2) формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации вируса простого герпеса в очагах персистенции;

3) предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывает активация вируса простого герпеса в организме.

 

В последние годы появились сообщения о новом отечественном препарате – аллокине-альфа, представляющем собой синтетический линейный олигополипептид. Аллокин-альфа относится к индукторам синтеза интерферона, активирует систему естественных киллеров и обладает выраженной противовирусной активностью. При лечении больных с рецидивирующим генитальным герпесом аллокин-альфа продемонстрировал высокую клиническую эффективность, сопоставимую с эффективностью терапии, включающей ежедневный прием ацикловира по оптимальной схеме. Аллокин-альфа был удобен в применении и хорошо переносился больными. По данным изготовителей препарата, аллокин-альфа способен стимулировать наряду с цитотоксическими Т-лимфоцитами естественные киллеры, которые играют основную роль в уничтожении инфицированных вирусами клеток.

В нашем Центре герпетическую инфекцию мы лечим комплексно: гомеопатия, резонансно-частотная терапия, очищение, озоновые промывания и тампоны. Аллокин-альфа применяем подкожно по 1 мг 3 инъекции через день.

Применение аллокина-альфа для лечения больных рецидивирующими герпетическими инфекциями приводит к достоверному сокращению длительности рецидивов и уменьшению тяжести текущего и последующего рецидива, а также их частоты и повышению качества жизни пациентов. Препарат хорошо переносится больными. Аллокин-альфа может быть рекомендован в качестве монотерапии либо как препарат для комплексной терапии рецидивирующего герпеса.

 

 

Письмо 20

Боррелиоз (болезнь Лайма)

 

 

Уважаемая Ольга Ивановна!

С интересом прочла Ваши книги о паразитах – грибах, простейших, глистах. В нашем городе есть центры компьютерной диагностики.

У меня появилось желание пройти обследование и, если есть необходимость, полечиться в Вашем Центре. Но у меня есть вопрос относительно такого заболевания, как боррелиоз (болезнь Лайма). В 2003 году после укуса клеща мне был поставлен диагноз «боррелиоз», причем анализы были в пределах «сомнительно». Но так как у меня, относительно здорового человека, внезапно, без причины очень заболели ноги, то врач порекомендовал лечиться. Лечили антибиотиками очень сильными, затем лечили почки и печень от последствий антибиотиков.

Доктор, лечившая меня, с горечью отмечала, что, по общепринятому мнению, «у нас в России боррелиоза нет», хотя она имеет дело с очень большим количеством пациентов именно с этим диагнозом. Есть прививки от клещевого энцефалита, от боррелиоза – нет.

Почему и в Вашей книге нет упоминания об этой болезни? Знаю, что она может протекать очень тяжело (я перенесла ее легко), и самое главное, что хочется узнать, – кто является главным «зачинщиком» болезни и не остались ли во мне эти простейшие паразиты? Доктор высказал предположение, что у меня боррелиоз хронический (искривлен позвоночник). С 1985 года мы живем в местности, где сезонное распространение клещей: нас в течение 15 лет по 5 штук в сезон кусали, были случаи энцефалита у жителей, а в основном потемпературишь денек-другой – и все, у меня не раз именно так и было.

Жду Ваших новых книг, может быть, прочту в них ответ на мой вопрос о «виновниках» болезни Лайма, так ли они опасны, как описанные в Ваших книгах паразиты.

 

 

Ответ

 

Коротко о боррелиозе

 

Болезнь Лайма – боррелиоз (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз).

В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme disease  – aнгл., la maladie de Lyme  – франц., Die LymeKrankheit  – нем.) рассматривается как природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со схожим патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.

Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и другие. В 1981 году была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.

Болезнь Лайма впервые описана в 1975 году как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 году, в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).

До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.

В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii  (тип NT 29), В. afzelii, В. valaisiana  (группа VS 116), В. Zusitaniae  (группа PotiB 2), В. japonica, В. tanukii  и В. turdae, а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., В. andersonii  (группа DN 127, 21038, СА 55 и 25015). Что касается обнаруженной в Японии В. japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS 116 (B. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii  и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afzelii  и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы» или «болезнь Лайма», отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.

Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis  (старое видовое название I. damтini), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (I. persulcatus) и лесной (I. ricinus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик более эффективен, чем I. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном на лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 %. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции.  Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например алиментарный (через полость рта), подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается.  Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех природно-очаговых зоонозов.

При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы (красное пятно). Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.

При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgМ и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления – генерацию лейкотоксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях-«мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов играют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В лимфоцитами и др. Интерлейкин-1, в свою очередь, стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

 

Особенности заболевания

 

Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют стадию I локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и стадию II – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (стадия III) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от стадии II, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только стадия I, а иногда болезнь начинается одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро– и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.

Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7–10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные жалуются на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела, чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2–7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через 3–32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3–70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняются повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабовыраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходно с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

Стадию II связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует проявлениями, характерными для этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10–12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15 % больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:

 

• сенсорные, преимущественно алгический (болевой) синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;

• амиотрофический (нарушение трофики мышц) синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита (воспаление оболочки спинного мозга); иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

 

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В третьей стадии, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит по своему течению похож на реактивный артрит. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узоры, иногда дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.

Поражения кожи на третьей стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаще проявляются в виде резидуальных явлений.

 

Диагностика

 

Диагноз болезни Лайма сложен, особенно в позднем периоде, из-за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема – клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзиммеченными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей (polimerase chain reaction – PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.

Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и в основном отражают степень воспалительных изменений в органах.

Дифференциальный диагноз  проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.

 

Профилактика

 

Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения – не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств).

Боррелиоз можно вовремя диагностировать методом вегетативно-резонансной диагностики (ВРД). Хороший результат излечения с применением резонансно-частотной терапии (РЧТ). Учитывая запоздание иммунного ответа при боррелиозе, врачи нашего центра назначают природные иммуномодуляторы – трансфер-факторы (ТФ) большими дозировками.

 

Лечение

 

Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30–40 мг/кг в сутки в 3 приема или парентерально 50–100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.