Оптимальное состояние питания для лечения и профилактики СПИДа.

Правительство Южной Африки делает все возможное для лечения и профилактики СПИДа, используя все инструменты, предоставляемые научным сообществом. В связи с этим, помимо рассмотрения антиретровирусных препаратов, министерство здравоохранения осуществляет различные меры для обеспечения, насколько это возможно, хорошего состояния питания людей, подвергающихся риску заражения СПИДом, и всем южноафриканцам в целом в качестве эффективного средства борьба со СПИДом.

С самого начала эпидемии СПИДа хорошо признанные исследователи в области питания и иммунологии, такие как доктор Ранджит Кумар Чандра, заметили, что: «Существует странное сходство между иммунологическими данными по дефициту питательных веществ и теми, которые наблюдаются при синдроме приобретенного иммунодефицита», СПИД "(Jain & Chandra 1984).

«Существует сходство между иммунодефицитом, множественными инфекциями и тяжелой потерей веса, наблюдаемыми у пациентов со СПИДом, и связью белковой калорийной недостаточности (PCM) со сниженной устойчивостью к инфекции, наблюдаемой у истощенных детей, особенно в странах третьего мира». «Также возможно, что дефицит питательных веществ может играть важную роль в клиническом течении иммунодефицитного состояния». «Эти сходства между СПИДом и ПКМ предполагают, что питание может способствовать состоянию иммунодефицита. Иммунодефицит у детей с ПКМ может быть обращен вспять путем реабилитации питания, что говорит о том, что восстановление состояния питания может быть полезным дополнением к терапии для пациентов со СПИДом» (Грей 1983).

Иммунологические изменения, обнаруженные при белковой энергетической недостаточности (PEM), практически идентичны таковым при СПИДе: нарушение отсроченной гиперчувствительности кожи, реакция пролиферации лимфоцитов на митогены, активность комплемента и вторичная реакция на антигены. Также наблюдается снижение количества розеттирующих Т-лимфоцитов, повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение сывороточного тимического фактора, уменьшение количества вспомогательных Т-клеток, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкинов 1 и 2, снижение сродства антител, нарушение реакции секреторного иммуноглобулина А (IgA). и дисфункция фагоцитов. Доля хелперных / индукторных Т-лимфоцитов, распознаваемых по наличию CD4-положительного антигена на клеточной поверхности, заметно снижается. Соотношение Cd4 / CD8 значительно снижено. Лимфоидная атрофия является характерной чертой пищевой недостаточности. Ответы антител сыворотки, как правило, интактны в PEM. Большинство компонентов комплемента снижены, особенно C3, C5, фактор B и общая гемолитическая активность (Chandra1993).

С другой стороны, «проблемы с питанием были частью клинических аспектов СПИДа с самого раннего признания его новой болезнью» (Keusch & Thea 1993). «На самом деле, у многих больных СПИДом швы смерти должны определяться в большей степени состоянием питания индивидуума, чем какой-либо конкретной оппортунистической инфекцией. Это происходит, когда истощение мышечной массы тела приближается к 55% от нормы по возрасту, полу и росту, смерти неизбежно, независимо от сил, вызывающих такое глубокое недоедание "(Keusch & Thea 1993).

Как объяснено выше, с научной точки зрения известно, что «недоедание в дородовом периоде было связано с дефицитом некоторых аспектов клеточного иммунитета, с инволюцией лимфоидных тканей, таких как тимус, и с подавлением реакции антител на вакцинацию». Эти дефициты сохраняются в течение нескольких недель или, в некоторых случаях, даже лет (Chandra 1975a, b, 1981; Moscatelli et al 1976; Ferguson 1978; Lewis & Wilson 1995; Hasselbach et al 1999; McDade et al 2000, 2001a, b).

Аналогичным образом, существует все больше научных данных, показывающих, что многие хронические заболевания взрослой жизни берут свое начало в «программировании в утробе» (Barker 1998a, b). Сюда входят такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца и инсульт, гипертония, диабет II типа и другие эндокринные изменения (Naeye et al 1971; Barker 1992, 1994, 1998a, b), а также некоторые иммунологические нарушения (Chjandra 1975a, b; Ferguson 1978).; Beach et al 1982; McDade 2000, 2001a, b). Следовательно, кажется, что все, что происходит во время эмбриона и плода, запоминается клетками, тканями, органами и системами на протяжении всей жизни.

«Исследования в Гамбии связывают сезон рождения со смертностью от инфекционных заболеваний после возраста 15 лет, предполагая связь между недоеданием внутриутробного развития, иммунной функцией и уязвимостью взрослых к инфекционным заболеваниям» (More et al 1997, 1999). Было обнаружено, что недоедание в пренатальном периоде ухудшает реакцию антител на вакцинацию Salmonella thyfi, которая длится, по крайней мере, до подросткового возраста (McDade et al 2001a). Результаты этих исследователей «предполагают роль для плода и раннего младенческого опыта в программировании иммунной системы», которая может сопровождать человека в течение всей его жизни (McDade et al 2001a, b).

Кроме того, «мышиные модели имеют документированные нарушения иммунитета после недоедания у матери, которые сохраняются в зрелом возрасте и в следующем поколении, несмотря на ad libitum кормление поколений F1 и F2» (Chandra 1975c). Также у мышей депривация цинка во время беременности вызывает иммунодефицит, который может длиться как минимум три поколения (Beach et al 1982).

Поэтому весьма вероятно, что в Африке последствия нищеты и недоедания передаются из поколения в поколение с кумулятивным эффектом и что СПИД в Африке может быть самым главным следствием этих кумулятивных последствий нищеты.

В этом свете решающая роль материнского недоедания в патогенезе детского СПИДа серьезно рассматривается в развивающихся странах (Giraldo 1997). На основании этих рассуждений также делается вывод о том, что недоедание является основным фактором риска развития СПИДа у взрослых в развивающихся странах (Giraldo 1997). С научной точки зрения, нет никаких оснований указывать на сексуальную распущенность как причину СПИДа в Африке, в то же время недооценивая роль нищеты и недоедания.

«Поэтому неудивительно, что диетическая терапия при СПИДе была предложена, обсуждена и, что более важно, тайно или открыто использовалась с первых дней эпидемии» (Keusch & Thea 1993).

Двадцать лет спустя исследователи настаивают: «Поскольку дефицит питательных веществ может играть важную роль в патогенезе ВИЧ-инфекции, медицинское питание и консультирование являются важными аспектами лечения» (Mahan & Escott -Stump 2000). Диетотерапия является обязательным условием при СПИДе (Gerrior & Wanke 2001).