Нарушения атриовентрикулярного проведения при остром инфаркте миокарда

По данным 4 крупных рандомизированных исследований (GUSTO-I, GUSTO-IIb, GUSTO III и ASSENT III), включивших обследование 75 993 пациентов, атриовентрикулярная блокада развивается у 7% больных с острым инфарктом миокарда. Ее возникновение увеличивает внутрибольничную и отсроченную летальность.

По данным литературы, нарушения внутрижелудочкового проведения при остром инфаркте миокарда регистрируются в 10- 20 % случаев, повышая вероятность появления дистальной атриовентрикулярной блокады. При этом частота возникновения нарушений внутрижелудочковго проведения у пациентов, получавших тромболитическую терапию, не изменяется.

Считается, что смертность, ассоциированная с атриовентрикулярными блокадами и нарушениями внутрижелудочкового проведения, в большей степени связана с объемом поражения миокарда, выраженностью сердечной недостаточности, степенью гемодинамических осложнений. В пользу этого свидетельствует отсутствие явного снижения смертности после имплантации электрокардиостимулятора. Однако электрокардиостимуляция рекомендуется пациентам с высоким риском для предотвращения внезапной гипотензии, острой ишемии миокарда и желудочковых аритмии вследствие атриовентрикулярной блокады.

Прогноз при нарушениях атриовентрикулярного проведения зависит от локализации инфаркта (передний или нижний), места блокады (проксимальная или дистальная), характера замещающего ритма и состояния гемодинамики.

При инфаркте миокарда нижней стенки нарушения проводимости носят преходящий характер, их довольно часто удается корригировать медикаментозно или временной стимуляцией.

 

Механизмы, ответственные за развитие нарушений атриовентрикулярного проведения, при остром нижнем инфаркте миокарда до сих пор точно не известны. Одним из возможных факторов принято считать повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Синусовая брадикардия, встречающаяся у 30- 40 % пациентов с инфарктом миокарда, особенно в первые часы нижнего инфаркта и при реперфузии правой коронарной артерии (рефлекс Бецольда- Яриша), является результатом повышения парасимпатического тонуса. Атриовентрикулярная блокада в этот период, как правило, также носит вагозависимый характер, однако в ряде случаев после введения атропина она сохраняется. Замедление атриовентрикулярного проведения может быть вызвано действием аденозина, концентрация которого увеличивается при ишемии. Сообщается об успешном применении аминофиллина, конкурентного антагониста аденозина, при атропинорезистентной атриовентрикулярной блокаде, возникшей после или во время проведения системного тромболизиса по поводу острого нижнего инфаркта миокарда, что позволяет отказаться от временной стимуляции.

Появление нарушений проводимости при переднем инфаркте миокарда, в отличие от нижнего, почти всегда означает внутрижелудочковую, т.е. дистальную, блокаду проведения, которая слабо регрессирует и создает серьезный риск развития синкопальных состояний и внезапной смерти. По этой причине развитие блокады, например, левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и блокады передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, в остром периоде инфаркта миокарда расценивается как прогностически неблагоприятная и является показанием к профилактической имплантации временного стимулятора.

При возникновении у больного с инфарктом миокарда нарушений атриовентрикулярного проводимости рекомендуется следующая тактика. По международным рекомендациям, атропин является препаратом выбора в

лечении узловой атриовентрикулярной блокады II степени I типа, особенно при осложненном нижнем инфаркте миокарда (I класс показаний). Атропин устраняет снижение числа сердечных сокращений, системного сосудистого сопротивления и артериального давления, опосредованные парасимпатической активностью. В случае полной атриовентрикулярной блокады на уровне атриовентрикулярного узла с замещающим ритмом с узкими комплексами QRS атропин также может быть эффективен, восстанавливая проведение или учащая замещающий ритм. Если атриовентрикулярная блокада сопровождается проявлениями сердечной недостаточности, гипотензией или частой желудочковой аритмией, атропин может улучшить атриовентрикулярное проведение, повысив частоту синусового ритма, и отсрочить применение электрокардиостимулятора. Как правило, гемодинамически незначимая атриовентрикулярная блокада I и II степени I типа не требует лечения (Всероссийские рекомендации). Атропин практически не оказывает влияния при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа. Повышая число сердечных сокращений, он фактически увеличивает степень блокады. Внутриузловая блокада при переднем инфаркте с замещающим ритмом с широкими комплексами QRS также относится к III классу показаний.

Атропин следует использовать осторожно вследствие того, что антихолинергическое действие ослабляет протективный эффект парасимпатической нервной системы в отношении фибрилляции желудочков и распространения зоны инфаркта. В случае отсутствия быстрого эффекта от применения атропина показана электрокардиостимуляция.

Прогноз у пациентов с атриовентрикулярными блокадами во многом зависит от ее уровня. Хроническая атриовентрикулярная блокада I степени, особенно узловая, обычно благоприятна. Как правило, она обусловлена влиянием медикаментов и обратима.

В случае атриовентрикулярной блокады II степени прогноз определяется преимущественно характером основной патологии. При прогрессировании приобретенной полной атриовентрикулярной блокады в большинстве случаев наблюдается яркая клиника брадикардии, независимо от уровня блокады.

Оценка структурных изменений сердца помогает определить этиологию заболевания, лежащего в основе нарушений атриовентрикулярного проведения. Для диагностики идиопатического фиброза или кальциноза проводящей системы сердца ультразвуковое исследование является основным методом.

При атриовентрикулярных блокадах эхокардиография позволяет оценить гемодинамику, особенно вклад предсердий в сокращение желудочков. Речь идет о ситуации, когда вследствие выраженной атриовентрикулярной блокады I степени сокращение предсердий происходит во время систолы желудочков при замкнутых атриовентрикулярных клапанах. Такая атриовентрикулярная блокада I степени становится гемодинамически значимой, так как диастолическое наполнение желудочков лишается предсердного вклада, составляющего в среднем 25% сердечного выброса в норме.

Выполнение эхокардиографии пациентам с имплантированными электрокардиостимуляторами дает возможность оптимизировать параметры программы стиимулятора: базовую частоту стимуляции, а в двухкамерных системах- атриовентрикулярную задержку и частоту.

ВАРИАНТЫ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Двухмерная эхокардиография - изображение сердца по длинной или короткой оси в реальном времени. Двухмерная эхокардиография (В-режим) позволяет в реальном времени оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, состояние клапанного аппарата, подклапанных структур, глобальную и локальную сократимость желудочков, наличие тромбоза полостей и т. д.

2. М-режим - графическое изображение движения стенок сердца и створок клапанов во времени. М-режим позволил впервые в реальном времени оценить размеры сердца и систолическую функцию желудочков. В настоящее время применяется как вспомогательный режим при проведении эхокардиографического исследования преимущественно для измерений. В том случае, когда в парастернальной позиции курсор М-режима располагается строго перпендикулярно изображению сердца, измерения могут быть проведены с большой точностью. Если изображение сердца и курсор расположены под углом, все размеры камер сердца будут значительно завышены и могут быть неправильно истолкованы. Эта ошибка встречается у специалистов с небольшим стажем работы. Поэтому следует проводить измерения в B- режиме в конце диастолы в том случае, если М-режим не может быть применен. В настоящее время ряд фирм предложили использовать анатомический М- режим, позволяющий изменить угол курсора.

На графике М-разверстки по вертикали откладывается расстояние, по горизонтали - время. В зависимости от положения курсора на экране, можно получить график колебания серии точек, расположенных вдоль курсора, вытянутый во времени, т.е. проследить за их колебанием в систолу и в диастолу.

3. Допплер-эхокардиография - импульсный, непрерывно-волновой, цветовой, цветовой М-режим, энергетический, тканевой цветовой, тканевой импульсный, тканевой С-режим и т. д. - метод, позволяющий неинвазивно оценить параметры центральной гемодинамики. Активное применение методики в медицине можно отнести к началу 80-х годов.

В эхокардиографии используют следующие варианты допплера:

Импульсный допплер (PW - pulsed wave).

Импульсный высокочастотный допплер (HFPW - high frequency pulsed wave).

Постоянноволновой допплер (CW - continuouse wave).

Цветовой допплер (Color Doppler).

Цветовой М-модальный допплер (Color M-mode).

Энергетический допплер (Power Doppler).

Тканевой скоростной допплер (TissueVelosity Imaging).

Тканевой импульсный допплер (Pulsed Wave TissueVelosity Imaging).

4. Чреспищеводная эхокардиография (моно-, би-, и мультиплановая). Исследование сердца через пищевод с использованием специальных датчиков. Информативность метода очень высокая. Противопоказанием служит наличие стриктуры пищевода.

5. Стресс-эхокардиография (с использованием физической нагрузки, чреспищеводной электростимуляции или медикаментозной нагрузки). Широко применяется у больных с ишемической болезнью сердца.

6. Трехмерное и четырехмерное моделирование сердца - компьютерный анализ изображения и построение объемного изображения камер сердца, створок клапанов, кровотока и т. д.

7. Внутрисосудистый ультразвук - исследование коронарных артерий с использованием специального внутрисосудистого датчика малого диаметра. Инвазивный ультразвуковой метод. Используется параллельно с коронарографией.

8. Контрастная эхокардиография - применяется для контрастирования правых камер сердца при подозрении на дефект, или левых камер сердца для исследования перфузии миокарда. Информативность метода контрастирования левых камер сердца сопоставима со сцинтиграфией миокарда. Положительным фактором является отсутствие лучевой нагрузки на больного. Отрицательными факторами являются инвазивный характер метода и высокая цена препарата (левовист, альбунекс и т.д.).

Cкрининговое исследование сердца можно провести на любом ультразвуковом приборе, при наличии соответствующего кардиологического датчика и В- и М- режимов. При этом можно использовать недорогие ультразвуковые сканеры. Уровень диагностики и процент ошибки в этом случае во многом зависят от квалификации специалиста. Объем получаемой информации зависит от возможности датчика. Внутрисосудистые датчики применяются параллельно с ангиографическим исследованием, используются кардиохирургами. Чреспищеводные датчики могут быть моноплановыми, биплановыми и мультиплановыми.

Современные технологии (тканевый допплер, контрасты) позволяют во много раз повысить информативность исследования, особенно, у больных с патологией миокарда. За рубежом широко развиваются программы работ с эхоконтрастами, однако, в нашей стране это направление в ультразвуке представлено недостаточно.

ФАРМАКЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ

В кабинете функциональной диагностики проводятся следующие фармакологические пробы: дипиридамоловая, калиевая, обзидановая, нитроглицериновая.

ДИПИРИДАМОЛОВАЯ ПРОБА

В состоянии покоя миокардиальный кровоток может оставаться нормальным даже при тяжелых стенозирующих поражениях коронарных артерий. Дипиридамоловая проба позволяет определять коронарный резерв, используя принцип «обкрадывания», и достаточно точно отражает величину прироста коронарного кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие препарата. Под действием дипиридамола, являющегося конкурентным ингибитором аденозиндезаминазы, в миокарде усиливается образование аденозина-естественного регулятора сосудистого тонуса, вызывающего мощную дилатацию коронарных артерий за счет торможения внутриклеточного транспорта ионов кальция, что ведет к выраженному увеличению кровотока в участках миокарда с непораженными коронарными сосудами и относительному уменьшению коронарного кровотока в бассейне пораженной артерии. Такое абсолютное либо относительное снижение перфузии миокарда вследствие перераспределения кровотока и является феноменом межкоронарного обкрадывания, клинически проявляющееся приступом стенокардии и соответствующими изменениями на ЭКГ.

Методика. До проведения пробы за 2 суток отменяются адреноблокаторы, антагонисты кальция и нитраты, за 12 часов - эуфиллин. Проба проводится натощак в специально оборудованном кабинете, обеспеченном всем необходимым для оказания неотложной помощи.

Дипиридамол вводится в течение 8-10 минут следующим образом: в шприц набирается расчетная доза препарата (0,75 мг на 1 кг веса больного) и доводится до объема 20 мл физиологическим раствором. В первые три минуты вводится по 2 мл раствора. При хорошей переносимости – половина дозы вводится в течение четвертой минуты болюсом, остальные – 2 мл вводятся в течение последующих двух минут.

ЭКГ регистрируется в 12 общепринятых отведениях до введения препарата, по окончании каждой минуты введения и в течение 15 минут после окончания введения препарата с интервалом в 1 минуту. Одновременно измеряется АД. При возникновении приступа стенокардии или ишемических изменений на ЭКГ введение препарата прекращается. При продолжительности болевого приступа свыше 2-х минут, головокружении, в качестве антидота вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Критериями положительного результата пробы являются: провоцирование приступа стенокардии, плоское снижение сегмента на 100 мкв и более, косонисходящее смещение сегмента на 150 мкв и более, косовосходящее смещение сегмента на 100 мкв в течение первых 80 мс, элевация сегмента на 100 мкв.